Schmerz und Krankheit

Anästhesiologie ist die Wissenschaft der Vorbeugung und Beseitigung der Schmerzen, die auftreten, wenn Stress auftritt, insbesondere bei chirurgischen Eingriffen.

- präoperative Bewertung der funktionellen Reserven und des Zustands des Patienten, Operationsrisiko und Anästhesie.

- Vorbereitung des Patienten für die Operation.

- Diagnose von Funktions- und Stoffwechselstörungen bei einem Patienten vor, während und nach der Operation.

- Anästhesie manuelle und Patientenbehandlung in der nahen postoperativen Phase.

- Notfallversorgung bei Auftreten von kritischen Situationen bei Patienten, einschließlich Ersatztherapie bei Verletzungen von Vitalfunktionen (Atemwegs-, Kreislauf-, Leber- und Nierenerkrankungen).

Mechanismen und Ursachen von Schmerzen

Schmerz ist eine unangenehme Empfindung und emotionale Erfahrung aufgrund bestehender oder möglicher Gewebeschäden.

Diese Definition weist darauf hin, dass eine Schmerzempfindung nicht nur bei Gewebeschäden auftreten kann, sondern auch bei Abwesenheit von Schäden. Schmerz ist immer subjektiv.

Schmerz ist eine der häufigsten Beschwerden, bei der der Patient einen Arzt aufsuchen muss und fast immer einen pathologischen Verlauf zeigt.

Das Problem der Schmerzbehandlung bleibt sowohl in unserem Land als auch im Ausland relevant. Vom geäusserten schmerzhaften Syndrom in posleoperazionnom die Periode leiden bis zu 75% der Patientinnen.

Schmerzhafte Empfindungen verursachen nicht nur Leiden bei Patienten, sondern verursachen auch die Entwicklung von pathologischen Veränderungen in anderen Systemen.

Komplexer Einfluss postoperativer Schmerzen auf Organe und Systeme:

- Tachykardie, arterielle Hypertonie, Arrhythmien, akute Myokardischämie.

- Verringerung des Atemvolumens und der Vitalkapazität der Lunge, Beeinträchtigung der Sputumdrainage, Atelektase, Pneumonie, Hypoxämie (Sauerstoffminderung im Blut).

- Parese (verminderte Peristaltik) des Darms.

- Hyperkoagulabilität (Erhöhung der Blutgerinnung), tiefe Venenthrombose der unteren Extremitäten, Thromboembolie der Lungenarterie.

- die Entstehung des chronischen Schmerzsyndroms.

Gegenwärtig wird in den meisten Industrieländern eine unzureichende postoperative Analgesie als Verletzung der Menschenrechte angesehen (ua in Russland - Artikel 30 Absatz 5 der "Grundzüge der HF-Gesetzgebung zum Schutz der öffentlichen Gesundheit").

In Übereinstimmung mit der Natur wird der Schmerz unterteilt in nozizeptiv(schädlich) undnicht nozizeptiv(nicht schädigend - Tastempfindlichkeit, Druckgefühl, Temperaturempfindlichkeit).

Nozizeption ist ein Komplex komplexer elektrochemischer Phänomene, die zwischen dem Moment der Gewebeschädigung und ihrer tatsächlichen Wahrnehmung, der Entstehung von Schmerz, entstehen.

Nozizeption umfasst vier physiologische Prozesse:

Transduktion ist ein Prozess, bei dem die schädigende Wirkung in elektrische Aktivität in den Rezeptoren der sensorischen Nerven umgewandelt wird.

Transmission - die Erregungsleitung in Form von Nervenimpulsen entlang eines Systems empfindlicher Neuronen: ein Rezeptorneuron, das das Rückenmark erreicht; ein aufsteigendes intermediäres Neuron, das sich vom Rückenmark zum Rumpfbereich des Gehirns und Thalamus erstreckt; kortikale Darstellung des Schmerzanalysators.

Modulation ist der Prozess, durch den nozizeptive Informationen unter dem Einfluss verschiedener Faktoren modifiziert werden.

Die Wahrnehmung ist der abschließende Prozess, in dem Transduktion, Übertragung und Modulation, die mit individuellen physiologischen Eigenschaften der Persönlichkeit interagieren, eine ganzheitliche subjektive emotionale Wahrnehmung erzeugen, die als wahrgenommen wird Schmerz.

Rezeptoren, die einen nozizeptiven Stimulus wahrnehmen, werden Nozizeptoren genannt. Dies sind freie Nervenendigungen, bei denen durch die Umwandlung der Reizenergie in einen Nervenimpuls ein Schmerzsignal entsteht.

Gruppen von Faktoren, die Schmerzrezeptoren aktivieren:

- exogene mit hohen Energie und kann Nekrose und Gewebezerstörung (mechanisches Trauma, Hypothermie und Hyperthermie, Elektroschock, die Wirkung von chemischen Substanzen) führt.

- akute Verletzung der peripheren Zirkulation (Ischämie) führt zu Hypoxie, Erhöhung der Konzentration von Wasserstoffionen, Azidose, Bildung von Bradykinin und proteolytischen Enzymen.

- Entzündung (direkte Schädigung der Nervenenden, Wirkung von Prostaglandinen, Bradykinin, proteolytischen Enzymen).

- Muskelkrämpfe (direkte Stimulation von Nozizeptoren, Ischämie).

- Überdehnung von glatten Muskelwänden von inneren Hohlorganen.

Durchführung der Schmerzempfindlichkeit

Es gibt 2 Hauptwege des Schmerzes:

Der spezifische Pfad ist das hintere Horn des Rückenmarks, die spezifischen Kerne des Thalamus, die Rinde des hinteren zentralen Gyrus. Dieser Weg ist niedrig-neural, schnell, führt eine Schwelle, emotional unbemalte, genau lokalisierte Schmerzen (epikritischer Schmerz).

Der unspezifische Pfad sind die Wirbelsäule des Rückenmarks, die unspezifischen Kerne des Thalamus, der Kortex der Frontal- und Parietallappen diffus. Führt unterschwellige, emotional gefärbte, schlecht lokalisierte, protopathische Schmerzen aus. Der Pfad ist langsam, multi-neural, da er zahlreiche Kollateralen zur Medulla oblongata, zur Formatio reticularis, zum limbischen System bildet. Die Impulse, die auf dem unspezifischen Weg getragen werden, erregen die emotionalen Zentren des limbischen Systems, der vegetativen Zentren des Hypothalamus, der Medulla oblongata. Daher begleitet Schmerz Angst, beschleunigtes Atmen, Puls, steigenden Blutdruck.

Die Art und Geschwindigkeit der Offensive unterscheidet zwei Haupttypen von Schmerzen:

Primärer Schmerz (akut, schnell, epikritisch, lokalisiert) - tritt innerhalb von 0,1 c auf. nach der Aktion des Reizes, schnell passiert, von Natur aus in der Regel scharf. Tritt normalerweise von der Oberfläche der Haut auf und wird nicht in den tiefen Geweben des Körpers gefühlt. Schneller Schmerz ist mit der Aktivierung von A-delta-Fasern verbunden, bei denen es sich um dünne myelinisierte Fasern handelt. Es wird auf einem bestimmten Pfad ausgeführt.

Sekundäre Schmerzen (dumpf, langsam, protopathisch, nicht lokalisiert) treten nach 0,5-1 Sekunden auf. oder mehr nach der Wirkung des Reizes, dauert eine lange Zeit, der Charakter ist langweilig. Gewöhnlich mit der Zerstörung von Geweben verbunden ist, wird von der Haut durchgeführt, sowie von jedem tiefen Gewebe. Langsamer (protopathischer) Schmerz ist mit der Aktivierung von nicht myelinisierten C-Fasern verbunden. Auf einem unspezifischen Pfad durchgeführt.

Physiologische - Signal, warnt den Körper der Gefahr, schützt vor möglichen übermäßigen Schäden.

Pathologisch - macht Menschen bewegungsunfähig, reduziert ihre Aktivität, verursacht psychoemotionale Störungen, ist gefährlich für den Körper und verursacht einen Komplex von maladaptiven Reaktionen.

Alle Arten von Schmerzen sind in akute und chronische unterteilt.

Akuter Schmerz tritt als Folge von nozizeptiven Wirkungen auf primäre Schmerzrezeptoren aufgrund von akutem Trauma, Krankheit, Muskel- oder Muskeldysfunktion oder inneren Organen auf.

- Oberfläche (Schäden an der Haut, Unterhautgewebe, Schleimhäute.) Es fühlt sich an wie eine lokale akute, Nähen, Brennen, Pulsieren, Piercing).

- tief (Muskelstimulation von Nozizeptoren, Sehnen, Bänder, Gelenke und Knochen. Die Schmerzen werden beschrieben als trocken und Schmerzen, die durch die entsprechende spinale Segment bestimmt).

- viszerale (ein pathologischer Prozess, der inneren Organe des Peritoneum genannt, werden Pleura oft von Parasympathikus Manifestationen begleitet:.. Übelkeit, Erbrechen, Schwitzen, Blutdruckabfall und Bradykardie oft schlecht topographisch abgegrenzt diffundieren sie trägt vage, dumpf, in der Natur weh.).

Es wird nach der Auflösung der akuten Phase der Krankheit oder nach der für die Heilung ausreichenden Zeit aufbewahrt. In den meisten Fällen variiert dieser Zeitraum von 1 bis 6 Monaten.

- bösartig (onkologische Erkrankungen)

- gutartig (Neuralgie, Migräne, ischämischer Schmerz, etc.)

Mechanismen chronischer Schmerzen:

- zentral (Läsionen des zentralen Nervensystems auf verschiedenen Ebenen des Rückenmarks und des Gehirns)

- periphere (ständige Reizung von Nozizeptoren der inneren Organe, Gefäße, Muskel-Skelett-System, Nerven selbst).

Mittel und Prinzipien der medikamentösen Behandlung des Schmerzsyndroms

Schmerzmittel:

- Analgetika (narkotisch und nicht narkotisch)

- Anästhetika (lokal und allgemein).

- Antispasmodika (Cholinolytika, Mittel, die die Durchblutung des Myokards verbessern, Mittel, die die glatten Muskelfasern entspannen).

AnalgetikumIst ein Medikament, das eine bestimmte Eigenschaft hat, um das Gefühl von Schmerz zu erleichtern oder zu beseitigen.

Analgetika sind unterteilt in Opioid (narkotisch) und nicht-Opioid (nicht-narkotisch).

Antinozizeptive Systeme und narkotische Analgetika.

Im Nervensystem ist nicht nur schmerzhaft Zentren Anregung, die zur Bildung von Schmerzen führt, sondern auch die Struktur, deren Aktivierung die Schmerzreaktion bis zu ihren vollständigen Verschwinden ändern kann. Haupt Neuronen antinocizeptive System ist okolovodoprovodnom graue Substanz (Silva verbindet IIIiIVzheludochki Wasser). Ihre Axone bilden absteigend in Richtung oblongata und Rückenmark und aufsteigend in Richtung der Reticularformation, Thalamus, Hypothalamus, limbische System, Basalganglien und Kortex. Die Mediatoren dieser Neuronen sind Peptide - Enkephaline, die Opiat-Rezeptoren anregen. Opiat-Rezeptoren sind begeistert, nicht nur Enkephaline, sondern auch andere Komponenten des antinocizeptive System - Gehirn Hormone Endorphine. Enkephaline und Endorphine spannende Opiatrezeptoren Isolierung von Mediatoren von Schmerz reduzieren und alle Reaktionen begleitenden Schmerzen dämpfen. Alle exogenen Opioide (Analgetika) haben eine analgetische Wirkung, beeinflussen spezifische Rezeptoren in der gleichen Weise wie endogene Opioidpeptide.

Unter der großen Anzahl von Medikamenten, die die Ausführung von Schmerzimpulsen beeinflussen, nehmen Opioide den führenden Platz in der Stärke ihrer analgetischen Wirkung ein. Der Begriff „Opioide“ bezieht sich auf alle natürlichen und halbsynthetischen Derivate der Opiumalkaloide, synthetische Drogen morphinartige Wirkung, und die Wirkung von Morphin-Antagonisten, sowie endogene Opioide. Um exogene Opioide zu bezeichnen, wird in der russischen Literatur der Begriff "narkotische Analgetika" verwendet.

Narkotischer Analgetika - vegetativer und synthetische Mittel selektiv die Wahrnehmung von Schmerz zu reduzieren, die Erhöhung Schmerztoleranz durch die emotionale Färbung von Schmerzen zu verringern und seine vegetative Unterstützung, Ursache Euphorie und Heil Abhängigkeit. Narkotische Analgetika reduzieren das Verhalten und die Wahrnehmung von Schmerz nur innerhalb der Grenzen des zentralen Nervensystems, unterdrücken einen weitgehend unspezifischen Stoffwechselweg. Die Mittel dieser Gruppe regen die Opiat-Rezeptoren an, schaffen eine ähnliche Wirkung wie die Peptide des antinozizeptiven Systems.

Diese Analgetika umfassen Morphin, Promedol, Fentanyl, Tramadol, Buprenorphin usw. Narkotische Analgetika haben eine starke analgetische Wirkung, verursachen zunächst eine leichte Euphorie, die in einen ruhigen und oberflächlichen Schlaf übergeht.

Nachteile der narkotischen Analgetika:

- Übelkeit und Erbrechen

- gestörte Darmmotilität und Wasserlassen

- körperliche und geistige Abhängigkeit

- Abstinenzsyndrom bei Stornierung.

Narkotische Analgetika werden bei akuten postoperativen Schmerzen nach ausgedehnten chirurgischen Eingriffen und bei chronischen Schmerzen bei Ineffektivität nicht-narkotischer Analgetika eingesetzt. In allen anderen Situationen werden nicht-narkotische Analgetika oder andere Anästhesiearten verwendet. Narkotische Analgetika werden auch während der allgemeinen Anästhesie verwendet, um die Analgesie zu erhöhen.

Ernennung und Dokumentation bei der Verschreibung von Betäubungsmitteln wird streng durch Bestellungen geregelt. Der wichtigste ist der Beschluss des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation Nr. 330 vom 12.11.1997 - "Über Maßnahmen zur Verbesserung der Buchhaltung, Lagerung, Verschreibung und Verwendung von Suchtstoffen".

Nozizeptoren werden durch einige Substanzen stimuliert, die an der Transduktion beteiligt sind: Prostaglandine, Kinine und andere. Daher sind die ersten Mittel von Schmerzen in einem frühen Stadium ihrer Entwicklung der Behandlung von Inhibitoren der Prostaglandinsynthese (NSAIDs) - peripher wirkende Analgetika oder narkotische Analgetika. Durch die Unterdrückung der Entzündungsreaktion auf ein chirurgisches Trauma stören NSAIDs die Entwicklung einer Sensibilisierung von peripheren Nozizeptoren. Sie sind daher das Mittel der pathogenetischen Schmerztherapie.

Nicht-narkotische Analgetika sind in 2 Gruppen unterteilt:

- nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs): Acetylsalicylsäure, Ketoprofen, Ketorolac, Diclofenac, Metamizol.

NSAIDs haben analgetische, entzündungshemmende, antipyretische Wirkungen und Antiaggregationswirkung.

NSAIDs können Nebenwirkungen verursachen: Magenschleimhaut und Zwölffingerdarm-Erosionen, Magen-Darm-Blutungen, Nierenschädigung von einem akuten Niereninsuffizienz, allergischen Reaktionen.

- Analgetika nicht-narkotischen Typs: Paracetamol.

Von allen nicht-narkotischen Analgetika ist Paracetamol am sichersten, das eine zentrale antinociceptive Wirkung hat. In Europa ist Paracetamol in der intravenösen Form in der postoperativen Phase 90% der Patienten.

Allgemeine Prinzipien der Schmerztherapie:

Beseitigung der Schmerzquelle, Wiederherstellung beschädigter Gewebe.

Wirkungen auf periphere Schmerzkomponenten: Verwendung von nicht-narkotischen Analgetika, nichtsteroidalen Antiphlogistika zur Behandlung von Schmerzen, gegebenenfalls unter Verwendung von narkotischen Analgetika.

Die Hemmung der Schmerzimpulsbildung entlang der peripheren Nerven und an der Stelle des Rückenmarks zurück: - Lokalanästhesie, Leitungsanästhesie, Epiduralanästhesie und Spinalanästhesie.

Die Auswirkungen auf die Prozesse im Hinterhorn des Rückenmarks: Antikonvulsiva, elektrischen und anderen physikalischen Methoden der Stimulation, Zubereitungen Agonisten von alpha-2-Adrenozeptoren (Clonidin).

Auswirkungen auf die psychologischen Komponenten des Schmerzes (Antidepressiva, Tranquilizer, Neuroleptika).

Korrektur von durch Schmerzen verursachten Funktionsstörungen: Verbesserung der Mikrozirkulation und des Stoffwechsels, Beseitigung von Hypoxie, Stoffwechselstörungen oder Entzündungen.

Anästhesie (allgemein und lokal)

Anesthesia - ein Zustand, durch pharmakologische Mittel induziert wird, die durch das Fehlen von Schmerz bei gleichzeitigem Verlust oder Erhaltung anderer Spezies Empfindlichkeit in Patienten, die eine Operation aus.

Lokalanästhesie ist eine Blockade von schmerzhaften Impulsen aus dem Operationsgebiet, die durch die Wirkung von Lokalanästhetika auf das periphere Nervensystem verursacht werden.

Allgemeine Anästhesie (Anästhesie oder Vollnarkose - veraltete Begriffe) - ein Zustand des Körpers, durch die Wirkung von Anästhetika auf das zentrale Nervensystem verursacht, der durch einen vorübergehenden Verlust des Bewusstseins, Amnesie, Muskelentspannung und Skelettmuskeln, Schwächung der Reaktionen des autonomen Nervensystems auf schädliche Reize gekennzeichnet ist.

Arten der lokalen Anästhesie: Terminal, Infiltration, regional.

Das Wesen der Lokalanästhesie ist die Blockade der Durchführung von schmerzhaften Impulsen aus dem Operationsfeld auf verschiedenen Ebenen. Je nach der Methode und dem Grad der Verabreichung des Lokalanästhetikums an die Nerven, die schmerzhafte Impulse leiten, unterscheiden:

- verschiedene Arten der Regionalanästhesie:

- intraossäre Anästhesie (praktisch nicht anwendbar)

- intravenöse Anästhesie unter dem Tourniquet (praktisch nicht anwendbar)

- Spinalanästhesie

Vorbereitungen für die lokale Anästhesie, der Mechanismus ihrer Wirkung, die wichtigsten Merkmale

Lokalanästhetika - Präparate für die lokale und regionale Anästhesie, sie beseitigen die Schmerzwahrnehmung, ohne den Geist zu stören.

- Unterdrückung der Fähigkeit, ein Aktionspotential zu erzeugen, Hemmung der Ionenpermeabilität

- Hemmung des Transports von Neurotransmittern und Natrium durch die Synapsenmembran.

- Hemmung der Bildung von Neurotransmittern (Acetylcholin und Noradrenalin).

- Antagonismus zu Histamin und Serotonin (Mediatoren der Entzündung).

Lokalanästhetika sind in 2 Hauptgruppen unterteilt:

Ester aromatischer Säuren mit Aminoalkoholen (Novocain, Dicain, Kokain) - kürzere Wirkung und höhere Toxizität.

Amide (Lidocain, Bupivacain, Ropivacain) - eine länger anhaltende Wirkung und geringere Toxizität finden daher zunehmende Verwendung.

Lokalanästhetika werden zur Spülung von Schleimhäuten, Injektionen in Gewebe und in begrenzten anatomischen Räumen verwendet.

Zusätzlich zu der Fähigkeit, Anästhesie zu verursachen, haben Nebenwirkungen - Senkung der Herzaktivität, Arrhythmien, arterielle Hypotonie, neurologische Störungen. Diese Komplikationen entstehen, wenn eine Überdosis von Lokalanästhetika und Verletzung der Technik ihrer Verabreichung.

Lokalanästhesie

Die Blockade direkt in der chirurgischen Eingriffszone ist die Spülung mit einer Schleimlösung eines Lokalanästhetikums.

Es wird oft für verschiedene instrumentelle Studien verwendet: Bronchoskopie, Ösophagoskopie, Zystoskopie, Tonsillektomie usw. Gebrauchte Aerosole von Lidocain 5-10%. Anästhesie wird von einem Spezialisten durchgeführt, der die Manipulation durchführt.

Blockade direkt im chirurgischen Eingriff durch Infiltration von Geweben mit einer Lösung von Lokalanästhetikum (die Methode der "engen schleichenden Infiltrat nach Vishnevsky").

Wird hauptsächlich bei chirurgischen Eingriffen an der Hautoberfläche oder im Unterhautgewebe verwendet. Für Infiltrationsanästhesie, in der Regel 0,25-0,5-1,0-2,0% Lösung von Novocain oder eine Lösung von Lidocain anwenden. Es wird vom Chirurgen durchgeführt.

Eine der Varianten der Regionalanästhesie ist die Nervenblockade proximal des Operationsgebietes, also die Unterbrechung der Schmerzempfindlichkeit.

Es ist für operative Eingriffe an den oberen und unteren Extremitäten konzipiert. Um die Position der Nadel relativ zum Nerv zu bestimmen, wird häufig eine Elektrostimulation des Nervs durch den Strom einer kleinen Kraft verwendet, gefolgt von einer Bewertung des Motors oder der sensorischen Reaktion. Anästhesie wird entweder von einem Anästhesisten oder von einem Chirurgen durchgeführt. Lidocain oder Bupivacain wird verwendet.

Blockade des Plexus brachialis (Plexusanästhesie)

Eine der Optionen für die Regionalanästhesie. Es wird verwendet, um Eingriffe an der oberen Extremität, einschließlich des Schultergelenks, durchzuführen, wird jedoch häufiger bei Operationen an der Schulter und am Unterarm eingesetzt. Supercluster- und Subclavian-Zugang wird verwendet. Elektrische Stimulation des Nervs kann verwendet werden. Es wird von einem Anästhesisten oder Chirurgen durchgeführt. Lidocain oder Bupivacain wird verwendet.

Spinalanästhesie (Wirbelsäule)

Es ist die Injektion eines Lokalanästhetikums in den Subarachnoidalraum des Rückenmarks. Durchgeführt in der Position des Patienten sitzend oder auf seiner Seite. Das Lokalanästhetikum (Lidocain, Bupivacain) übt seine blockierende Wirkung auf die empfindliche Nervenregion unmittelbar vor seinem Eintritt in das Rückenmark aus. Dieser Bereich ist nicht mit einer Beschichtung bedeckt und daher sehr empfindlich gegenüber der Wirkung des Anästhetikums. Aus dem gleichen Grund entwickelt sich die Anästhesie sehr schnell. Die Punktion des Subarachnoidalraumes wird üblicherweise auf dem Niveau L durchgeführtIch-LV. Die Spinalanästhesie wird nur von einem Anästhesisten durchgeführt, sie wird bei Operationen an den unteren Gliedmaßen, den Beckenorganen und dem Unterbauch verwendet. Bei der Spinalanästhesie besteht ein reales Risiko, schwere Komplikationen (schwere arterielle Hypotonie, Bradykardie, respiratorische Insuffizienz) zu entwickeln. Daher kann es nur im Operationssaal, ausgestattet mit Geräten für Vollnarkose, Überwachung und Reanimation verwendet werden.

Ein Lokalanästhetikum wird in den Epiduralraum eingeführt - eine Lücke zwischen der Dura Mater und dem Bandapparat der Wirbelsäulenprozesse der Wirbelsäule. Hier ist der Nerv bereits mit einer Myelinscheide überzogen und reagiert weniger empfindlich auf Lokalanästhetika. Die Dosierung des Anästhetikums ist daher um eine Größenordnung höher als bei der Spinalanästhesie und die Blockade entwickelt sich viel langsamer. Lösungen von Ropivacain und Bupivacain werden verwendet. Epiduralanästhesie wird für Operationen an den Organen der Bauchhöhle, kleinen Becken, unteren Gliedmaßen verwendet. Angesichts des hohen Komplikationsrisikos wird es von einem Anästhesisten unter den gleichen Bedingungen wie das Rückenmark durchgeführt.

Einschätzung des Anästhesie-Risikos

Derzeit wird die ASA-Klassifikation (Klassifikation der American Association of Anesthesiologists) verwendet, um den Grad der Anästhesie in Russland zu beurteilen. Es gibt 5 Klassen von Patienten:

Klasse 1 ist ein gesunder Patient, es gibt keine medizinischen Probleme.

Klasse 2 ist eine leichte systemische Erkrankung.

Klasse 3 ist eine schwere systemische Erkrankung in der Kompensationsstufe.

Klasse 4 - eine schwere systemische Erkrankung, eine ständige Bedrohung für das Leben.

Klasse 5 ist ein sterbender Patient, von dem nicht erwartet wird, dass er innerhalb von 24 Stunden nach der Operation überleben wird.

Je höher das Anästhesie-Risiko ist, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit des Todes bei dem Patienten während und nach der Operation.

Vorbereitung von Patienten auf Anästhesie, Prämedikation und deren Umsetzung

Der Anästhesist ist direkt an der Vorbereitung des Patienten auf Operation und Anästhesie beteiligt. Die präoperative Beurteilung des Patientenzustandes besteht darin, Informationen über den Patienten zu sammeln und einen Anästhesieplan zu erstellen. Die Hauptaufgabe besteht darin, Komplikationen und Mortalität als Folge der Narkose zu reduzieren.

Der Anästhesist macht sich mit der chirurgischen Diagnose vertraut, ermittelt die am pathologischen Prozess beteiligten Organsysteme und ermittelt die Art des angeblichen chirurgischen Eingriffs. Der körperliche und geistige Zustand des Patienten wird bestimmt. Es gibt eine medizinische und allergische Anamnese. Der Patient wird nach Rauchen, Alkohol und Drogen gefragt. Es gibt eine Anästhesiegeschichte. Aufgrund der gewonnenen Daten entscheidet der Anästhesist über zusätzliche Untersuchungen und Konsultationen sowie über den Anästhesieplan. Vorbereitung des Patienten für die Anästhesie umfasst Folgendes:

Eine vollständige Untersuchung des Patienten vor der Operation:

- Laboruntersuchung von Blut- und Urintests

- Radiographie von Organen der Brusthöhle

- zusätzliche Studien mit bestehender Begleitpathologie.

Wenn möglich, die Korrektur von bestehenden Begleiterkrankungen

Sammlung von Beschwerden und Anamnese. Besondere Aufmerksamkeit wird der allergischen und anästhesiologischen Anamnese gewidmet.

Dies ist eine medikamentöse Prophylaxe möglicher Komplikationen während der Anästhesie.

- Beseitigung von Angstzuständen, Sedierung, Analgesie (Analgetika, Benzodiazepine).

- Abnahme des Volumens und Erhöhung des pH-Wertes des Mageninhaltes (Verhinderung der Aspiration) - Metoclopramid, Ranitidin, Omeprazol, Antazida.

- Abnahme der Bronchialsekretion (Atropin).

- Verringerung der Inzidenz von Übelkeit und Erbrechen (Metoclopramid).

- Abnahme der vegetativen Reaktionen (Clonidin).

- Prävention von allergischen Reaktionen (Sucrastin, Pipolfen, Dimedrol).

- Fortsetzung der Therapie der Begleiterkrankung.

- Infektionsprävention (Antibiotika).

Die Prämedikation besteht oft aus 2 Phasen. Am Abend, am Vorabend der Operation, werden Hypnotika in Kombination mit Beruhigungsmitteln verabreicht. Besonders erregende Patienten, diese Medikamente werden 2 Stunden vor der Operation wiederholt. Darüber hinaus in der Regel alle Patienten für 30-40 Minuten. Vor der Operation werden Atropin und Analgetika intramuskulär injiziert. In Notfällen werden diese Medikamente in der Regel intravenös verabreicht.

Komponenten der Allgemeinanästhesie

Analgesie ist das Hauptziel der Vollnarkose, Blockade des Schmerzsignals im Rezeptor und Wege mit Hilfe von pharmakologischen Präparaten.

Das Bewusstsein ausschalten - die Dissoziation von Verbindungen zwischen Dienzephalien und der Großhirnrinde mit Hilfe von Pharmaka verhindern.

Unterdrückung vegetativer Reaktionen, hauptsächlich des vegetativen Nervensystems.

Miorelaxation - die Verwendung spezieller Medikamente, die die neuromuskuläre Leitung in der quergestreiften Muskulatur blockieren.

Methode und klinisches Bild der modernen Vollnarkose, Anästhesie Stadium

Abhängig vom Verabreichungsweg der Anästhetika wird Inhalation, Nicht-Inhalation und Mehrkomponentenanästhesie in den Körper freigesetzt.

Arten der Vollnarkose:

- Inhalation (Anästhetikum wird über die Atemwege injiziert)

- nicht inhalierend (Anästhetikum wird intravenös verabreicht)

- Mehrkomponenten (Kombination von Inhalation und Nicht-Inhalation).

Schmerz und Anästhesie

Erstellungsdatum: 25.12.2003

Cherepovets Staatliche Universität

Abteilung für Anatomie und Physiologie

Schmerz und Anästhesie.

Abgeschlossener Schüler gr. 4ps-22

Tscherepowez, 2003

Schmerz, die Art des Schmerzes, afferente Wege 3

Antinozizeptives System 5

Klinische Anästhesie 7

Allgemeine Anästhesie: 7

5.1 Vollnarkose ohne Ausschaltung 7

Liste der verwendeten Literatur 11

Schmerz, die Art des Schmerzes, afferente Wege

Schmerz schützt den Körper. Schmerz ist eine Funktion der Kontrolle der Integrität von Geweben. Jede Auswirkung, die diese Integrität verletzt oder diese Verletzung bedroht, verursacht ein Gefühl von Schmerz. Es wird gesagt, dass Schmerz ein negatives physiologisches Bedürfnis ist, d.h. Mechanismus, der es Ihnen ermöglicht, dem traumatischen Effekt zu entkommen oder dessen Wirkung zu reduzieren.

Alle traumatischen Faktoren können in 2 Gruppen unterteilt werden:

1. Direkte, exogene, destruktive Faktoren, die akute epikritische Schmerzen mit einer deutlichen Differenzierung ihrer Lokalisation verursachen.

2. Austauschfaktoren, die die Ernährung von Zellen stören. Meistens unterbrechen diese Faktoren den Oxidationsprozess. Der Schmerz, der durch diese Faktoren verursacht wird, ist durch Lokalisierung nicht klar differenziert, hat einen groben, dumpfen Charakter. Ein solcher Schmerz wird als protopathisch bezeichnet und ist nicht nur mit mechanischen Schäden, sondern vor allem mit einer Verletzung der Körperernährung, entzündlichen Veränderungen, einer Stoffwechselstörung verbunden. Diese Arten von Schmerz unterscheiden sich nicht nur in ihrer Herkunft, sondern auch in der Lokalisierung und dem Charakter der afferenten Rezeptoren entlang der Wege, die schmerzhafte Impulse vermitteln. Epikritischer Schmerz wird durch Rezeptoren (Mechanorezeptoren) erzeugt, die sich in den Oberflächenschichten der Haut, den Membranen der artikulären Taschen, Muskeln befinden. Der Impuls von diesen Rezeptoren verläuft durch myelinisierte A-Delta-Fasern. Protopathischer Schmerz wird in den tieferen Schichten der Haut und anderer Gewebe erzeugt und über nicht-mielinisierte C-Fasern übertragen. Beide Arten von Fasern gehen entlang der medialen und lateralen Bündel der hinteren Säulen des Rückenmarks. Die A-Fasern in der ersten und dritten Schicht der grauen Substanz enden, und die C-Fasern in der gelatinösen Substanz (II, III-Schichten) des Rückenmarks. Hier erfolgt der erste Wechsel zu Neuronen im Lemniscus-System (A-Faser) und Extralemnisk-System (C-Faser). Die weitere Passage der nozizeptiven (NC) Impulse erfolgt durch Bahnen oder Bahnen des Rückenmarks. Es gibt zwei Möglichkeiten: Der eine ist der sogenannte spinale Reflexbogen. Der zweite wird Spinotalamic-Trakt genannt. Dieser ist in zwei Zweige unterteilt:

Spezifischer (neospinothalamischer) Pfad --- Hinterbutons der Rückenmark - spezifischen Kerne des Thalamus

- Rinde des hinteren zentralen Gyrus. Auf diese Weise

ist niedrig-neural, schnell, führt eine Schwelle, emotional unbemalte, genau lokalisierte Schmerzen (epikritischer Schmerz).

Unspezifischer (paläospinothalamischer) Pfad --- Hinterbeine des Rückenmarks - unspezifische Kerne des Thalamus

- Kortex frontal und parietal Lappen. Diffus leitet

Unterschwellige, emotional gefärbte, schlecht lokalisierte Schmerzen (protopathischer Schmerz). Es ist langsam, multi-neural, da es zahlreiche Kollateralen zur Medulla oblongata, zur Formatio reticularis, zum limbischen System, zum Hippocampus bildet. Unterschwellige Impulse werden im Thalamus summiert. Die auf dem unspezifischen Schmerzweg mitgeführten Impulse regen die emotionalen Zentren des limbischen Systems, der autonomen Zentren des Hypothalamus, der Medulla oblongata, an. Daher wird der Schmerz von Angst, schmerzhaften Erfahrungen, erhöhter Atmung, Puls, Erhöhung des Blutdrucks, erweiterter Pupille, dyspeptischen Störungen begleitet.

Neuroregulatoren

Die Zusätze beginnen bereits ab dem Moment der Entstehung eines schmerzhaften Impulses, Transmitter und Erreger eines schmerzhaften Signals sind sogenannte Mediatoren und Transmitter. Als erstes werden Substanzen, die aus zellulären Elementen gebildet werden, im Zusammenhang mit der Zerstörung der Zelle betrachtet. Mit Hilfe von Mediatoren transformiert sich mechanische und andere Stimulation in eine biochemische Wirkung auf den Sender. Der Sinn von Transmittern ist es, den elektrochemischen Gradienten im Bereich der Zellmembran zu verändern. Dies führt zu einer Erhöhung der Membranpermeabilität für Elektrolyte, insbesondere Natrium. Dadurch entsteht die Depolarisation der Membran, die als Beginn des Schmerzimpulses dient. Der beschriebene Effekt kann mit einer Anzahl von Mediatoren verbunden sein. Dies ist in erster Linie: Noradrenalin, Histamin, Serotonin, Bradykinin, Guinine, Prostaglandine, proteolytische lysosomale Enzyme. In diesem Fall kann die Wirkung von Mediatoren direkt, aber häufiger durch andere Mediatoren vermittelt werden. Da das Ruhepotential von Nervenendigungen durch Energie verbrauchende Prozesse unterstützt wird, kann Hypoxie Nozizeption verursachen. Im Allgemeinen verletzen alle Ursachen, die Schmerzen verursachen, die Prozesse der Bioenergie. Diese sind: Hypoxie, Hitze, molekulare Gehirnerschütterung. Frieden und Kälte, trägt zur Senkung der Energiekosten bei, lindert Schmerzen.

Auf verschiedenen Ebenen der Übertragung der Schmerzreizung kann die gleiche Substanz die Rolle eines Vermittlers, dann eines Übermittlers spielen. Es gibt Fälle, in denen zwei oder mehr Sender gleichzeitig in einer Synapse betrieben werden.

Antinozizeptives System

Die Notwendigkeit für ein antinozizeptives System, ein Gegengewicht zu dem schmerzhaften System zu bilden, ist jetzt offensichtlich. Tatsächlich entstand das evolutionäre Schmerzempfinden und die Reaktion auf schmerzhafte Irritation nicht unmittelbar nach dem Erscheinen des Lebens auf der Erde. Schmerz erschien als ein Mechanismus, um den Körper vor traumatischen Faktoren der äußeren Umgebung zu schützen, ein Mechanismus, um vor den Gefahren zu warnen, den Körper mit schädlichen Agenzien in Kontakt zu bringen. Mit anderen Worten, der Organismus im Evolutionsprozess hat einen Schutzmechanismus anstelle von Selbstverletzung entwickelt, und damit diese Funktion für das NC-System erhalten bleibt, muss er von Anfang an selbstregulierend erstellt worden sein. Mit anderen Worten, die Aktivität der Schmerzimpulse muss in erster Linie den Interessen des Organismus und nicht nur der Stärke des traumatischen Faktors entsprechen. Folglich sollte sich auch das ANC-System zusammen mit dem NC entwickeln. Auf diese Weise war es möglich, das Schmerzsignal anzupassen, um den Körper zu alarmieren und zu schützen und eine Schädigung des Körpers sowohl durch das traumatisierende Mittel als auch durch den exzessiven Schmerzreiz zu verhindern.

Der rezeptive ANC-Apparat nach modernen Konzepten besteht aus mehreren unabhängigen, aber scheinbar interagierenden Gruppen.

Opiat-Rezeptoren bilden offensichtlich die repräsentativste Rezeptorgruppe des ANC-Systems. Zusätzlich zu dieser Gruppe von Rezeptoren werden mehrere andere Gruppen zu dem ANC-System gezählt:

2. Serotonerge Rezeptoren. Befindet sich im Bereich der Nahtkerne, des frontalen Kortex, des Septums, der Formatio reticularis, des Hypothalamus.

3. Cholinerge Rezeptoren, ähnlich wie ihre analgetische Wirkung mit serotonergen Rezeptoren.

4. GABA-ergische Rezeptoren sind in postsynaptischen Membranen von Neuronen des Gehirns und präsynaptischen Membranen des Rückenmarks vertreten. Der nozizeptive Effekt geht einher mit einer Erhöhung des GABA-Spiegels und einer Hemmung der enzymatischen Inaktivierung in den Strukturen des Vorderhirns. Die Einführung von GABA-positiven Medikamenten verursacht Analgesie.

5. Adrenerge Mechanismen von ANC sind sehr aktiv. Bei starken Schmerzen werden hypothalamische Zonen aktiviert und adrenerge Mechanismen aktiviert, was zu einer Blockade der Schmerzempfindlichkeit und der nachfolgenden Beteiligung des Opiatsystems führt. Es wird angenommen, dass das periphere Katecholamin-System unterdrückt und das zentrale die ANC-Mechanismen aktiviert. Die Aktivierung von zentralen adrenergen Mechanismen mit Ephedrin verursacht Analgesie, und ihre Blockade mit Reserpin - lindert die Analgesie. Die Aktivierung des dopaminergen Systems erhöht die Morphinanästhesie, und eine Verringerung des Dopaminspiegels reduziert die analgetische Wirkung.

Klinische Anästhesie

Die Vielfalt der Varianten der Anästhesie kann in zwei Arten unterteilt werden:

1. Vollnarkose

Allgemeinnarkose beinhaltet die Verwendung von Medikamenten und Methoden, die die zentralen Nervensysteme beeinflussen, vom Horn des Rückenmarks bis zum Kortex des Gehirns.

2. Leitungsanästhesie wirkt auf die Straße nozizeptiven Informationen Durchführung der Durchführung dieser Informationen von den Rezeptoren zu blockieren, Schmerzimpulse zu erzeugen und mit den sensiblen Nerven auf ihre Länge, bis zum Eintritt in die cubarahnoidalnoe Raum endet.

Allgemeine Anästhesie

Methoden der Allgemeinanästhesie können unterteilt werden in:

1. Methoden der Allgemeinanästhesie, nicht begleitet von Abschaltung der Hirnrinde und des Bewusstseins.

2. Methoden, die mit dem Abschalten der Großhirnrinde und dem Bewusstsein des Patienten einhergehen. Diese Methoden heißen "Narosity".

Es ist nicht immer möglich, eindeutig aus der Narkose Narkose ohne Bewusstseinsverlust zu trennen, denn wenn pharmazeutische Produkte Gesamtwirkung auf das Zentralnervensystem gibt es immer ein gewisses Maß an Sedierung ist, depremiruyuschego Wirkung. Dennoch ist die deutliche Trennung der Methoden der Allgemeinanästhesie akzeptiert.

Vollnarkose ohne Ausschaltung

In der modernen Anästhesiologie wird diese Art der Allgemeinanästhesie wegen der Schwierigkeit, den richtigen Grad der Analgesie ohne Bewusstseinsbehinderung zu erreichen (auch bei kurzfristigen schmerzhaften Manipulationen), selten angewendet. Vor dem Hintergrund des Einflusses von Tranquilizern oder Antipsychotika kann jedoch ein chirurgischer Grad der Analgesie durch fraktionierte Verabreichung von Analgetika und / oder Ketamin erreicht werden. Die Durchführung einer solchen Analgesie erfordert viel Kunst und wird selten durch spezielle Indikationen gerechtfertigt (zum Beispiel die Notwendigkeit, den Patienten während des Eingriffs mit dem Chirurgen in Kontakt zu halten). Verwenden Sie häufiger eine Kombination aus örtlicher Betäubung mit Vollnarkose, ohne das Bewusstsein des Patienten auszuschalten. In diesem Fall werden Beruhigungsmittel, andere Beruhigungsmittel und Analgetika vor dem Hintergrund der durch Novocain erreichten Anästhesie injiziert.

Betäubungsmittel

Der Name der Anästhesie und ihr Charakter werden durch die Grundnarkose bestimmt. Werden narkotische und analgetische Wirkungen mit Hilfe mehrerer Substanzen erreicht, so wird eine solche Anästhesie kombiniert bezeichnet. Derzeit wird es in den meisten Fällen verwendet. Zur gleichen Zeit werden die Kombination und das Verhältnis der pharmakologischen Mittel nicht so sehr durch starre Schemata bestimmt als durch die Eigenschaften des Patienten, den Verlauf der Anästhesie und Chirurgie und die Fähigkeiten dieser medizinischen Einrichtung. Kombinierte Anästhesie nicht mit Mehrkomponentenanästhesie verwechseln.

Die Mehrkomponentenanästhesie beinhaltet die gleichzeitige Verwendung von pharmakologischen Wirkstoffen, die verschiedene Nervenstrukturen beeinflussen:

1. Modulierendes und blockierendes Schmerzsignal in der Zone der Rezeptoren und Leitungsbahnen ist das Ergebnis der Analgesie.

2 Organisieren der Dissoziation von Verbindungen zwischen Dienzephalen Formationen und der Hirnrinde - das Ergebnis ist eine hypnotische Wirkung.

3. Das Blockieren der vegetativen Zentren (hauptsächlich sympathisch) - das Ergebnis - die Senkung der Stufe der vegetativen Reaktionen.

4. Die Blockierung der neuromuskulären Leitung ist das Ergebnis der Relaxation der quergestreiften Muskulatur.

Kombinierte Anästhesie ist nur eine Komponente der Anästhesie und bietet Analgesie. Kombiniert, weil es durch die Einführung von nicht einem, sondern mehreren pharmakologischen Wirkstoffen mit analgetischer Wirkung erreicht wird. Die Verabreichungswege dieser Mittel können unterschiedlich oder gleich sein, beispielsweise intravenöse und inhalative Anästhetika, oder alle Arzneimittel werden intravenös verabreicht, und schließlich werden alle Präparate durch Inhalation verabreicht.

Also, vier Komponenten der Anästhesie sind isoliert und bieten:

Analgesie, hypnotische Wirkung, vegetative Abwehr, Muskelentspannung.

Analgetika: Pethidin, Promedol und Fentanyl.

Zwei Nebenwirkungen:

1. Hemmwirkung auf das Atemzentrum.

2 Ausreichende Sedierung, die nach dem Ende der Operation unerwünscht ist.

2. Hypnotische Wirkung

Um diesen Effekt zu erreichen, werden Substanzen verschiedener chemischer Gruppen verwendet. Für alle von ihnen sind eine ausgeprägte hypnotische Wirkung und eine viel weniger ausgeprägte analgetische Wirkung charakteristisch. Barbiturat (Thiopental-Natrium, Hexenal et al.), Ketamin (ketolar, Kalipsol) GHB (gamma-hydroxy-buttersäure), Diprivan (Propofol): Die meisten anderen werden als Hypnotika verwendet. Die analytische Wirkung all dieser Medikamente ist gering, aber ausreichend für die Anästhesie mit kleinen traumatischen und kurzen Operationen. Ihre Hauptqualität ist eine ausgeprägte hypnotische Wirkung. Dies sind Barbiturate, Ketamin (Halluzinogen) usw.

3. Autonomer Schutz

Der Name "vegetativer Schutz" ist weitgehend bedingt, da die Mittel zur Durchführung dieses Schutzes über die Rezeptoren des ANC-Systems wirken und die Blockade vegetativer Zentren nicht ihr ausschließliches Vorrecht ist.

Es ist bekannt, dass die Relaxantien die erste zusätzliche Komponente der Mehrkomponenten-Vollnarkose waren.

Der modernen Anästhesiologie steht eine breite Palette von Relaxantien zur Verfügung, die je nach Wirkungsmechanismus in zwei Gruppen unterteilt sind:

Depolarisierende Muskelrelaxanzien, deren einziger Vertreter Succinylcholinchlorid in verschiedenen Fabrikmodifikationen bleibt - Gamma, Dithilin, Myorelaxin.

Nicht-depolarisierende Relaxantien, deren Liste länger ist (Pancuronium, Arduan, Pavulon usw.), aber das biochemische Wesen des sich entwickelnden Effekts ist eins.

So wird die moderne Vollnarkose unter Verwendung von pharmakologischen Arzneimitteln durchgeführt, die vier Komponenten dieses Anästhetikums bereitstellen: Analgesie, hypnotische Wirkung, vegetative Abwehr und Muskelrelaxation.

Liste der verwendeten Literatur.

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Vartayan I.A. Physiologie der sensorischen Systeme. - St. Petersburg, 1999.

Danilova NN, Krylova AL Physiologie des BNE. - Rostov n / D., 1999.

Kursarbeit: Nicht-narkotische Analgetika Ein tschechischer Chirurg A.Irasek hatte einen Patienten-Koch, der im Krankenhaus wegen Verbrennungen mit kochendem Wasser behandelt wurde. Zur gleichen Zeit fühlte der Koch keine Schmerzen, obwohl er beispielsweise den Injektionsort richtig feststellte. Iraasek schlug vor, dass die Ursache dieses Phänomens die Unterentwicklung bestimmter Strukturen des Nervensystems sein könnte.

Akute Cholezystitis Akute Cholezystitis ist eine der häufigsten chirurgischen Erkrankungen und nimmt nach Appendizitis in der Häufigkeit den zweiten Platz ein. Das Problem der akuten Cholezystitis in den letzten drei Jahrzehnten ist sowohl wegen der weiten Verbreitung der Krankheit als auch wegen der vielen umstrittenen Themen relevant.

Abstract Neuroleptanalgesia in der Chirurgie Oft sind Anästhesie Medikamente mit Medikamenten für Neuroleptanalgesia kombiniert. Letzteres wird erreicht, indem ein aktives Analgetikum einer Gruppe von Morphin mit einer antipsychotischen Substanz (Neuroleptikum), beispielsweise Fentanyl + Droperidrol, kombiniert wird. Dies führt zur Entwicklung von Vollnarkose, Unterdrückung von vegetativen Reaktionen, geistiger Behinderung und in großen Dosen - und Verlust des Bewusstseins.

Beschädigung der Wirbelsäule Schäden an der Wirbelsäule können durch stumpfes Trauma verschlossen und mit Schuss- und Stichwunden geöffnet werden. Je nach Art der Verletzung sind Prellungen, Bänderverstauchungen, Frakturen und Verrenkungen in verschiedenen Abteilungen möglich. Frakturen der Wirbelsäule sind begleitet von Gehirnerschütterung, Prellung, Kompression oder Rückenmarksbruch.

Die Verwendung von Ultraschall in der Medizin Es ist seit langem bekannt, dass Ultraschallstrahlung eng fokussiert werden kann. Der französische Physiker Paul Langevin bemerkte zum ersten Mal die schädigende Wirkung von Ultraschall auf Lebewesen. Die Ergebnisse seiner Beobachtungen sowie die Information, dass Ultraschallwellen in die Weichteile des menschlichen Körpers eindringen können, haben dazu geführt, dass seit den frühen 1930er Jahren

Lokalanästhesie Lokalanästhesie (Lokalanästhesie) ist eine künstlich induzierte reversible Beseitigung der Schmerzempfindlichkeit in einem bestimmten Teil des Körpers mit Bewahrung des Bewusstseins.

Schmerz und Anästhesie

Schmerz ist ein unangenehmer sensorischer und emotionaler Zustand aufgrund einer realen oder möglichen schädigenden Wirkung auf das Gewebe.

Im zentralen Nervensystem wird der Schmerz entlang zweier Hauptleitungswege durchgeführt.

Spezifischer (neospinothalamischer) Pfad - Hinterhorn des Rückenmarks, spezifische Thalamuskerne des hinteren zentralen Gyrus. Dieser Weg ist niedrig-neural, schnell, führt eine Schwelle, emotional unbemalte, genau lokalisierte Schmerzen (epikritischer Schmerz).

Unspezifischer (Paläospinothalamischer) Pfad - Hinterhorn des Rückenmarks unspezifische Kerne des Thalamus Cortex Frontal- und Parietallappen diffus. Führt unterschwellige, emotional gefärbte, schlecht lokalisierte Schmerzen (protopathischer Schmerz) aus. Es ist langsam, multi-neural, da es zahlreiche Kollateralen zur Medulla oblongata, zur Formatio reticularis, zum limbischen System, zum Hippocampus bildet. Unterschwellige Schmerzimpulse werden im Thalamus summiert. Die auf dem unspezifischen Schmerzweg mitgeführten Impulse regen die emotionalen Zentren des limbischen Systems, der autonomen Zentren des Hypothalamus, der Medulla oblongata, an. Daher wird der Schmerz von Angst, schmerzhaften Erfahrungen, erhöhter Atmung, Puls, Erhöhung des Blutdrucks, erweiterter Pupille, dyspeptischen Störungen begleitet.

Der Wirkung des schmerzhaften Nozizeptorsystems wird durch das antinotensive System entgegengewirkt, dessen Hauptenerule in der nahe liegenden grauen Substanz lokalisiert sind (die Sylvian-Wasserleitung verbindet den dritten und vierten Ventrikel). Ihre Axone bilden absteigend in Richtung oblongata und Rückenmark und aufsteigend in Richtung der Reticularformation, Thalamus, Hypothalamus, limbische System, Basalganglien und Kortex. Mediatoren dieser Neuronen sind Pentapeptide: Methinkefalin und Leyenkephalin, die Methionin bzw. Leucin als terminale Aminosäuren aufweisen.

Enkephaline regen Opiat-Rezeptoren an. In den enkephalinergen Synapsen befinden sich Opiatrezeptoren auf der postsynaptischen Membran, aber diese Membran ist präsynaptisch für andere Synapsen. Opiatrezeptoren sind mit Adenylatcyclase assoziiert und verursachen deren Hemmung, wodurch die Synthese von cAMP in Neuronen unterbrochen wird. Dadurch wird die Calciumaufnahme und -freisetzung von Mediatoren, einschließlich Schmerzmediatoren, reduziert: Peptide: Substanz P, Cholecystokinin, Somatostatin, Glutaminsäure.

Opiat-Rezeptoren werden nicht nur von Enkephalin-Mediatoren, sondern auch von anderen Komponenten des antinotensiven Systems - Gehirnhormonen - Endorphinen (Beta-Endorphin, Dinorphin) angeregt. Peptidagonisten von Opiatrezeptoren werden während der Proteolyse von Gehirnpeptidsubstanzen gebildet: Proopiomelanocortin, Proencephaline A und B. Alle diese Peptide werden im Hypothalamus gebildet.

Opiatrezeptoren sind in verschiedene Arten unterteilt:

* Mu-Opiat-Rezeptoren werden durch Beta-Endorphin angeregt, verursachen supraspinale Analgesie, Euphorie, Drogenabhängigkeit, Atemzentrumsdepression, Bradykardie;

* Kappa-Opiat-Rezeptoren werden durch Dinorphin angeregt, verursachen Rückenmarksanalgesie, Sedierung und Miosis;

* Delta-Opiat-Rezeptoren werden durch Enkephaline angeregt, verursachen Analgesie.

So regen Peptidliganden von Opiat-Rezeptoren diese Rezeptoren in allen Strukturen des Gehirns an, die an der Leitung und Wahrnehmung von Schmerz beteiligt sind, die Bildung von emotional gefärbten Reaktionen auf Schmerz. Dies reduziert die Zuteilung von Schmerzmittlern und schwächt alle Reaktionen, die den Schmerz begleiten. Analgetika

Das Analgetikum (Acetylsalicylsäure, Paracetamol, Morphin) ist ein Arzneimittel, das die Schmerzen unterschiedlicher Genese reduziert.

Medikamente, die Schmerzen zu lindern provozierten nur bestimmten ursächlichen Faktor oder spezifisches Schmerzsyndrom zu beseitigen, zum Beispiel Antazida, Ergotamin (Migräne), Carbamazepin (Neuralgie), Nitroglyzerin (Angina) nicht zu dem klassischen Analgetika gehört. Kortikosteroide unterdrückt die Entzündungsreaktion und die durch sie verursachten Schmerzen, aber trotz ihrer breiten Verwendung mit diesen Zielen, noch hat sie eine klassische Analgetika darstellen.

Klassifiziert als narkotische Analgetika an das Zentralnervensystem wirkende Struktur und Schläfrigkeit, wie Opioide und nicht-narkotisch wirkende hauptsächlich auf peripheren Strukturen, wie etwa Paracetamol, Acetylsalicylsäure. Zusätzliche Medikamente, die die Wirkung von Analgetika verstärken

Drogen in dieser Gruppe sind sie nicht Analgetika, aber mit Schmerzen in Verbindung mit Analgetikum, t. To. Können die Einstellung zum Schmerz ändern, seine Wahrnehmung und neutralisieren die Angst, Angst, Depressionen (trizyklische Antidepressiva kann sogar eine Abnahme der Morphin Anforderungen führt in Patient im Endstadium). Solche Mittel können Psychopharmaka und Handeln sein auf den Mechanismen des Schmerzes, wie die Spasmen der glatten und quergestreiften Muskeln zu beseitigen.

Narkotische Analgetika - pflanzliche und synthetische Drogen, die selektiv die Schmerzwahrnehmung reduzieren, die Verträglichkeit von Schmerzen als Folge einer Abnahme der emotionalen Farbe des Schmerzes und seiner vegetativen Begleitung erhöhen, Euphorie und Drogenabhängigkeit verursachen.

Narkotische Analgetika reduzieren das Verhalten und die Wahrnehmung von Schmerz nur im zentralen Nervensystem, unterdrücken einen überwiegend unspezifischen Stoffwechselweg. Präparate dieser Gruppe regen Opiat-Rezeptoren an und ahmen die Wirkungen von Peptiden des Anti-Zöliakie-Systems nach. Daher sind die Hauptmechanismen der analgetischen Wirkung folgende:

1. Verletzung des Schmerzimpulses vom Axon des 1. Neurons, dessen Körper sich im Spinalganglion befindet, zum 2. Neuron, lokalisiert in der gallertartigen Substanz des Horns des Rückenmarks.

2. Unterdrückung der Summation von unterschwelligen Impulsen im Thalamus.

3. Abnahme der Teilnahme an der Schmerzreaktion der Medulla oblongata, des Hypothalamus, des limbischen Systems (indifferente Einstellung gegenüber Schmerz).

4. Das Auftreten von Euphorie und die Schwächung der emotionalen und psychischen Reaktion auf Schmerzen in Verbindung mit der Erregung des Kortex. Klassifikation von narkotischen Analgetika und ihren Antagonisten

Volle Agonisten mu- und kappa-Opioid-Rezeptoren: phenanthren-Piperidinderivate: Morphin, Codein (methylmorphine, 5 bis 7-mal schwächer als die von Morphin als Analgetikum), Ethylmorphin (Dionin gleich stark zu Morphin); ize Derivate fenilpiperedina: Promedol (3 bis 4-mal schwächer sind als Morphin), Fentanyl (100 bis 400-mal wirksamer als Morphin); Diphenylmethan-Derivate: Piritramid (Dipidolor) - Morphin Tramadol (Tramal) - etwas schlechter als Morphin. Agonisten-Antagonisten

Agonisten von Mu-Opiat-Rezeptoren und Antagonisten von Kappa-Opiat-Rezeptoren - Buprenorphin (Norfin) - sind 25 bis 30 Mal stärker als Morphin.

-Agonisten, kappa-Opiat-Rezeptor-Antagonisten und mu-Opioid-Rezeptoren - Pentazocin (leksir) - 2 - 3-mal schwächer sind als Morphin und Butorphanol (moradol) - Morphin ist.

Agonisten-Antagonisten sind viel weniger wahrscheinlich und schwächer als volle Agonisten verursachen Euphorie und Drogenabhängigkeit.

Antagonisten sind Agonisten. Ein Mu-Opiat-Rezeptor-Antagonist, ein Kappa-Opiat-Rezeptor-Agonist (der antagonistische Effekt überwiegt gegenüber den Wirkungen eines narkotischen Analgetikums).

Nalorfin - allein (zum Beispiel, wenn mit Barbituraten vergiftet) und mit leichter Vergiftung mit Morphin hat eine analgetische Wirkung, verursacht Miosis, Bradykardie, verschlimmert die Depression des Atemzentrums.

Bei schwerer Vergiftung mit Morphin und anderen Agonisten werden sie von den Opiatrezeptoren des Atemzentrums verdrängt und stellen die Atmung wieder her.

Verursacht Dysphorie - Reizbarkeit, Depression, Verletzung des Augenfokus. Komplette Antagonisten von Mu- und Kappa-Opiat-Rezeptoren

Naloxon - hat keine unabhängige Wirkung, ist wirksam als Gegenmittel für die Vergiftung mit narkotischen Analgetika.

Verwenden Sie narkotische Analgetika sollten nur für akute Schmerzen für kurze Zeit sein. Der Patient ist nicht informiert, welche Vorbereitung er erhält, da die psychologische Vorbereitung für die Entwicklung der Euphorie von großer Bedeutung ist.

Akuter Schmerz ist das beste Gegenmittel für die Entwicklung von Drogenabhängigkeit. Meistens verwendet für Verletzungen, Verbrennungen, Herzinfarkt, Peritonitis (nach Klärung der Diagnose und Lösung des Problems der Operation).

Narkotische Analgetika sind Teil der lytischen Mischungen zur Verstärkung der Anästhesie. Präparate dieser Gruppe werden für postoperative Schmerzen in Kombination mit M holinoblokatorami und myotropischen Spasmolytika verwendet. Sie werden zur Behandlung von Leber- (Pentazocin) und Nierenkolik (Promedol) verschrieben.

Chronischer Schmerz ist eine Kontraindikation für die Verschreibung von Medikamenten, mit Ausnahme von vernachlässigten Formen eines bösartigen Tumors (Dipidolor, Tramadol, Antagonist Agonisten).

Die narkotischen Analgetika verbinden sich mit den Psychopharmaka für die Durchführung der speziellen Arten der Anästhesie:

Neuroleptanalgesia - Anästhesie mit einer Kombination von Fentanyl (stark, dauert 30-40 Minuten) und Droperidol (mild antipsychotisch).

Droperidol hat ein mildes Beruhigungsmittel, Antiemetikum, Anti-Schocks, beseitigt jede emotionale Reaktion, reduziert den Tonus der Skelettmuskulatur. Dosen - 1:50. Das kombinierte Präparat ist Thalamonal. Neuroleptanalgesia wird für nicht traumatische Operationen, Neurochirurgie, Myokardinfarkt usw. verwendet.

Atalgesie oder tranquilanalgesia - Fentanyl + ein starker Tranquilizer wie Sibazon, Phenazepam. Der Hauptnachteil ist eine starke Hemmung der Atmung durch Fentanyl, die Bewahrung des Bewusstseins.

Schmerz und Anästhesie

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Zusammenfassung zum Thema Medizin zum Thema: Schmerz- und Schmerzlinderung; Konzept und Arten, Klassifizierung und Struktur, 2016-2017, 2018.

ABSTRAKT AUF THEMA

Schmerz und Anästhesie

Organisation von schmerzhaften Wegen

Die grundlegenden Arten der Anästhesie

Schmerz ist das häufigste Symptom der Krankheit. Die Behandlung hängt von der Klärung der Ursachen, Erleichterung, Auslösung und Verstärkung der Faktoren ab.

Organisation von schmerzhaften Wegen.

Schmerzhafte (nozizeptive) sensorische Rezeptoren in der Haut und inneren Organen aktivieren die Nervenendigungen bipolarer Neuronen cnDorsalwurzeln oder primäre Ganglien. Nach einer Synapse im dorsalen oder länglichen Gehirn erreichen die gekreuzten aufsteigenden Nervenbahnen den Thalamus und werden in den Kortex projiziert. Ein indirektes polysynaptisches Afferenzsystem verbindet sich mit der retikulären Stammformation und überträgt Informationen an die intralaminaren und medialen Thalamuskerne und das limbische System. Die Übertragung des Schmerzes wird auf Höhe der Rückenhörner durch absteigende bulbospinale Bahnen reguliert, die Serotonin, Noradrenalin und einige Neuropeptide enthalten.

Biologisch aktive Mittel, die die Schmerzwahrnehmung zu reduzieren, können auch Gewebeentzündung (Steroide, NSAIDs, Prostaglandinsynthesehemmer), verhindert die Übertragung von Schmerz (Narkotika) oder zur Erhöhung der Abwärtsmodulation (trizyklische Antidepressiva) reduzieren. Antikonvulsiva (Phenytoin, Carbamazepin) können pathologische Schmerzempfindlichkeit neurogenen Ursprungs, wie Demyelinisierung peripherer Nerven modifizieren.

Schmerzen können somatisch (Haut, tiefes Gewebe, Gelenke, Muskeln) oder neuropathisch (Schädigung von Nerven, Rückenmark oder Thalamus) seinKonvergenz.

Vergleichende Eigenschaften der somatischen und neuropathischen Stängel

- Der Schmerzreiz ist offensichtlich

- Der Schmerz ist normalerweise klar lokalisiert, viszeraler Schmerz kann bestrahlt werden

- Erinnert an andere früher übertragene somatische Schmerzen

- Vermindert unter dem Einfluss von entzündungshemmenden und narkotischen Drogenbedeutet

- Es gibt keinen offensichtlichen Schmerzreiz

- Es ist oft unklar lokalisiert

- Ungewöhnlich, im Gegensatz zum physischen Schmerz

- Nur teilweise durch Medikamente erleichtert

Sinneszeichen für neuropathischen Schmerz können mit den folgenden Begriffen beschrieben werden.

Neuralgie: Schmerz, der sich entlang eines einzelnen Nervs ausbreitet (zB Trigeminusneuralgie).

Dysästhesie: ein spontanes Gefühl von ständigem oder brennendem Schmerz.

Hyperalgesie oder Hyperästhesie: eine erhöhte Reaktion auf einen Schmerzreiz oder eine Berührung.

Allodynie: Die Wahrnehmung des Himmelsreizes als schmerzhaft, z. B. Vibration verursacht eine schmerzhafte Empfindung.

Hypoalgesie: verringerte Schmerzempfindlichkeit.

Analgesie: Mangel an Schmerzempfindlichkeit.

Causalgia: starke lange brennende Schmerzen mit undeutlichen Grenzen, durch Störung der Funktionen des sympathischen Nervensystems (Verletzung des Schwitzens, sowie Haut, Blutgefäße, Haare - Dystrophie) begleitet nach peripheren Nervenverletzung.

Akuter somatischer Schmerz. In der Regel gut behandelbare nicht-narkotische Analgetika (Tabelle 1-2). Narkotische AnalgetikaEdimy für die Beseitigung von sehr ausgeprägten Schmerzen.

Neuropathischer Schmerz. Oft chronisch, ist die Behandlung sehr schwierig. Folgende Medikamente in Kombination mit einer Analyse von Faktoren, die den Schmerz verstärken (Depression, Neurose) können wirksam sein:

1. Antikonvulsiva: bei Patienten mit neuropathischen Schmerzen und unausgesprochener sympathischer Dysfunktion; mit diabetischer Neuralgie des Trigeminus (schmerzhafte Zecke).

2. simpatolitikov: Patienten mit Kausalgie und sympathischen kann chirurgische oder chemische Sympathektomie anwenden (siehe HPIM-13, Kapitel 11..).

3. Trizyklische Antidepressiva: Die pharmakologische Wirkung reduziert die Aktivität von Monoamin-Neurotransmittern, indem sie sie vor wiederholter Information hemmt.

Sie werden bei der Behandlung von chronischen Schmerzen, postzosterischen Neuralgien, atypischen Schmerzen mit Lokalisation im Gesicht verwendet.

Chronischer Schmerz. Die Diagnose ist oft schwierig, Patienten können emotionale Verwirrung erfahren. Psychotherapie in einem spezialisierten multidisziplinären Zentrum für die Behandlung von Schmerzen kann eine Wirkung erzielen.

Einige Faktoren können chronische Schmerzen verursachen, aufrechterhalten und verstärken:

1. schwer behandelbarer pathologischer Zustand (Arthritis, Krebs, Migräne, diabetische Neuropathie);

2. Nervöse Faktoren, die durch somatische Krankheit verursacht werden und nach der Genesung bestehen bleiben (Schädigung der empfindlichen oder sympathischen Nerven);

3. Psychologische Faktoren.

Es ist notwendig, der Krankheitsgeschichte und der begleitenden Depression besondere Aufmerksamkeit zu schenken. Viele depressive Patienten sind anfällig für suizidale Handlungen.

Behandlung von chronischen Schmerzen. Nachdem er den Zustand des Patienten beurteilt hat, sollte ihm ein klarer Behandlungsplan mit spezifischen und realistischen Aufgaben angeboten werden: um einen vollen Schlaf zu erreichen, die Fähigkeit zu erwerben, einkaufen zu gehen, die Arbeit wieder aufzunehmen.

Um die Lebensqualität zu verbessern, benötigt der Patient möglicherweise einen umfassenden Ansatz: Beratung, Medikamente, Physiotherapie, Blockade peripherer Nerven und sogar chirurgische Eingriffe. Ein Teil der Patienten muss stationär behandelt werden, anderen wird durch Medikamente geholfen.

1800g. Devi entdeckte eine eigenartige Wirkung von Lachgas und nannte es SpaßAzom.

1818g. Faraday entdeckte die betäubende und überwältigende Empfindlichkeit des Äthers. Devi und Faraday schlugen die Möglichkeit vor, diese Gase in der Medizin zu verwenden.

Die erste Operation in Narkose wurde 1844 durchgeführt. Zahnarzt Wells schlug vor, Lachgas zur Extraktion des Zahnes zu verwenden, und er selbst wurde der erste Patient. Zur gleichen Zeit, während der öffentlichen Demonstration, starb der Patient fast. Wells wurde von seinen Kollegen verspottet und im Alter von 33 Jahren beging er Selbstmord.

Es sollte bemerkt werden, dass die erste Operation unter Vollnarkose 1842 vom amerikanischen Chirurgen Long unter Verwendung von Äther durchgeführt wurde, aber er seine Entdeckungen nicht offenbarte.

1846 Jahr. Amerikanische Wissenschaftler Jackson (Chemiker) und Zahnarzt Morton zeigten, dass das Einatmen von Ätherdampf zu einem Verlust der Schmerzempfindlichkeit führt und das Bewusstsein abstellt.

16. Oktober 1846 an der Boston Krankenhaus, 20-jährige Patientin Abt Gilbert von der Harvard University Professor John Warren entfernt, um einen Tumor unter Narkose submandibular Bereich. Der Zahnarzt William Morton wurde vom Äther betäubt.

Am 7. Februar 1847 wurde die erste in Russland durchgeführte Operation unter Ätheranästhesie durch Professor der Moskauer Universität F.I. Inozemzew durchgeführt. Es ist unmöglich, die Rolle von N. I. Pirogov bei der Entwicklung der Anästhesie zu überschätzen. Er besitzt eine Reihe von Arbeiten über den Gebrauch von Äther und verschiedene Arten seiner Einführung.

20. August 1847 in einem Krankenhaus in Penza Auftrag der öffentlichen Wohlfahrt und E.B.Eshe A.I.Tsimmermanom rektaler Anästhesie zur Entfernung von Stein wurde aus der Blase 30-jährigen Mann, sechs Monate nach den ersten Fällen der Anwendung von Äthernarkose in größeren chirurgischen Zentren verwendet Land. „... Ich habe die Ehre, zu informieren, dass das Krankenhaus gemacht... 8... Operationen nach der Empfindlichkeit eines Patienten Abstumpfung durch bis Rektum Etherdampf Verabreichen“ er in seinem Bericht an die EB schrieb Yeshe.

1847 wandte Professor Simpson Chloroformanästhesie an.

Im Jahr 1895 begann Chlorethyl Betäubung verwendet werden.

1922 ist durch das Auftreten von Ethylen und Acetylen gekennzeichnet.

Im Jahr 1934 wurde Cyclopropan für die Anästhesie verwendet, und Waters schlug vor, einen Kohlendioxidabsorber (Natronkalk) in den Atemkreislauf des Anästhesiegerätes einzubeziehen.

1956 trat Fluorotan in die Anästhesiepraxis ein und 1959 Methoxyfluran.

Eröffnung von Mitteln für die intravenöse Anästhesie.

1902 wurde VK Kravkov zunächst zur Hepatanästhesie bei Hepatitis eingesetzt. Im Jahr 1926 wurde er durch einen Avertin ersetzt.

Im Jahre 1927 wurde für die p / n-Anästhesie Pernecton verwendet, die erste narkotische Substanz der Barbiturier-Reihe.

1934 eröffnete Thiopental Natrium - Barbiturat, ist immer noch weit in der Anästhesiologie eingesetzt.

In den 60-er Jahren. Natriumoxybutyrat und Ketamin erschienen.

Der Beginn der Endotrachealanästhesie.

1937 Professor der Universität Oxford Mackintosh verwendet zunächst künstliche Beatmung während der Anästhesie. Er wurde auch der Gründer der ersten Abteilung für Anästhesiologie.

1942 schlug Griffiths vor, Curare-ähnliche Substanzen zu verwenden, um die Muskeln zu entspannen.

1946 Auftreten der Endotrachealanästhesie in der UdSSR.

1879 entdeckte VK Anrep eine lokale anästhetische Eigenschaft von Kokain, und A.Eingorn führte 1905 ein weniger toxisches Novocain in die Praxis ein. Eine große Rolle in der Entwicklung der Lokalanästhesie spielt AV Vishnevsky, der eine Methode der Infiltrationsanästhesie entwickelte.

1899 A. Bir entwickelte die Grundlagen der Spinal- und Epiduralanästhesie. In Russland wurde die Methode der Spinalanästhesie zuerst von Ya. B. Zeldovich verwendet.

In der modernen Sicht ist die Anästhesiologie die Wissenschaft, den Körper vor operativen Traumata und deren Folgen zu schützen, während der Operation die Vitalfunktionen zu kontrollieren und zu steuern. Die chirurgische Operation für den Körper ist nicht nur ein Schmerz, sondern auch eine gewisse Aggression, der der Körper des Patienten ausgesetzt ist, was einen Komplex kompensatorisch-adaptiver Reaktionen hervorruft.

Die Hauptkomponenten der betrieblichen Belastung:

Ш psychoemotionale Erregung,

Sh Reflexionen von einer luftgetragenen Natur,

Ш Verletzung der einleitenden Elektrolytbilanz,

Ш Schäden an inneren Organen.

Der Mechanismus der Reaktion des Körpers unter Betriebsbelastung:

1. Angstreaktion und Mobilisierung von Abwehrkräften

ь Wachstum von Kohlenhydrat-, Lipid- und Proteinkatabolismus

Hypophyse - adrenokortikale Aktivität

2. Störungen auf der Gewebe- und Zellenebene

ь Gewebe-Ischämie

dissemin disseminierte intravaskuläre Koagulation

ь Niederlage von Zellmembranen

Verletzung von Stoffwechselprozessen

3. Organstörungen.

ь trockene Haut, übliche Färbung

ь Fehlen von Tachykardie und Bluthochdruck

Diurez nicht weniger als 30-50 ml / Stunde

Überwachungsdaten überwachen:

stabile Hämodynamik (Pulsfrequenz, Blutdruckwert)

ein normales Niveau der Sauerstoffsättigung mit CO2

норма normalen volumetrischen Raten der Ventilation

ь keine Änderungen in der EKG-Kurve

Stressrate für chirurgische Aggression ist nicht definiert. Eine Abweichung von 20-25% vom Ausgangsniveau ist akzeptabel. In den letzten Jahren gab es einen Trend, bei dem eine große Anzahl von Medikamenten während der Operation injiziert wird, um alle Reaktionen des Körpers auf ein operatives Trauma vollständig zu blockieren. Eine solche Anästhesie wird als stressfreie Anästhesie bezeichnet.

Die wichtigsten Arten der Anästhesie.

Vollnarkose (Anästhesie) - künstlich induzierte reversible Hemmung des zentralen Nervensystems, begleitet von einem Verlust des Bewusstseins, Empfindlichkeit, Muskeltonus und einigeder Arten von Reflexen.

Lokalanästhesie ist eine künstlich induzierte reversible Beseitigung der Schmerzempfindlichkeit in einem bestimmten Teil des menschlichen Körpers mit Bewahrung des Bewusstseins.

Vorbereitung für die Anästhesie.

Ein Anästhesist. Inspektionsaufgaben:

III Bewertung des allgemeinen Zustandes

Zeigt die Geschichte der Anamnese, die die Anästhesie beeinflusst

III Auswertung von klinischen und Labordaten

Bestimmung des Risikogrades von Operation und Anästhesie

Ш Wahl der Anästhesiemethode

Eine Definition der Art der notwendigen Prämedikation.

Prämedikation - die Einführung von Medikamenten vor der Operation, um die Wahrscheinlichkeit von intra- und postoperativen Erkrankungen zu reduzieren.

W verminderte emotionale Erregung

Neurovegetative Stabilisierung

III Reduzierung der Reaktionen auf äußere Reize

Ш Schaffung optimaler Bedingungen für die Wirkung von Anästhetika

Vorbeugung von allergischen Reaktionen auf in der Anästhesie verwendete Mittel

Sh Reduzierung der Drüsensekretion

1. Schlaftabletten (Barbiturate: Ethaminal-Natrium, Phenobarbital, Benzodiazepine: Radedorm, Rohypnol)

2. Tranquilizer (Diazepam, Phenazepam, Nosepam)

3. Neuroleptika (Haloperidol, Droperidol)

4. Antihistaminika (Dimedrol, Suprastin, Tapegil)

5. Narkotische Analgetika (Promedol, Morphin, Omnopon)

6. Holinolytika (Atropin, Metacin)

Arten der lokalen Anästhesie; pharmakochemisch (terminal, Infiltration, leitfähig) und physikalisch. Vorbereitungen für Lokalanästhetika, der Mechanismus ihrer Wirkung, die wichtigsten Merkmale. Die Technik bestimmter Arten von Lokalanästhesie: Indikationen, Kontraindikationen, die Technik der Umsetzung, mögliche Komplikationen und Möglichkeiten, sie zu verhindern. Zeigenazur Verwendung, Arten und Techniken von Novocaine-Blockaden.

Das Wesen der Methode ist die Blockade von schmerzhaften Impulsen aus dem Operationsgebiet, die auf verschiedenen Ebenen durchgeführt werden, angefangen von den Nervenrezeptoren bis zu den Segmenten des Rückenmarks.

Anästhesie, abhängig von der Höhe des Blocks:

ü Terminalanästhesie (Blockade der Rezeptoren)

ü Infiltration (Blockade von Rezeptoren und kleinen Nerven)

ü Conducting (Blockade von Nerven und Plexus)

Epidural- und Spinalanästhesie (Blockade auf der Höhe der Rückenmarkswurzeln)

o Kälte (zB Oberflächenanästhesie - "Einfrieren" - bei Verwendung von Chlorethyl)

Ester von Aminosäuren mit Aminoalkoholen:

Amide der Xylidenreihe

q Lidocain (Xylocain, Xichain)

Bupivicain (Marcain, Anecain)

Die einfachste Methode. Es wird in der Augenheilkunde, Zahnheilkunde, Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, endoskopischen Operationen in den oberen Etagen der Bauchhöhle (Speiseröhre, Magen, 12-Dickdarm) verwendet.

Eine breite Anwendung in der Praxis eines Allgemeinchirurgen.

Sollte nicht in eitrigen Chirurgie - Verletzung der aseptischen Normen und in der onkologischen Praxis - Verletzung der Normen der ablastics verwendet werden.

Prinzipien der Infiltrationsanästhesie (nach AV Vishnevsky)

Die Verwendung von niedrig konzentrierten Lösungen von Lokalanästhetika in großen Mengen (200-400 ml 0,25-0,5% p-a-Novocain (bis zu 1 g Trockenmasse)

Die Methode einer engen Infiltration. Schmerzen nur zum Zeitpunkt der ersten Injektion

Geschichtete Einführung von R-A-Anästhetikum

Berücksichtigung der Struktur von Faszienfällen

Das Prinzip der hydraulischen Gewebepräparation

Dirigieren (Regional-) Anästhesie

Es wird durch Einführen eines p-a-Anästhetikums in den Nervenstamm oder Plexus proximal der von ihnen innervierten Zone durchgeführt.

EINLEITUNG Anästhesie ist perineural in Zonen für jeden Nervenstamm definiert.

Am weitesten verbreitet sind:

- Anästhesie nach Oberst-Lukaschewitsch - bei Operationen an den Fingern,

- Anästhesie für Usoltseva - bei Operationen an der Hand,

- Plexus brachialis Block

- Blockade der Femur-, Ischias- und Verstopfungsnerven.

Epidural- und Spinalanästhesie

Die Höhe des Blocks ist die Wirbelsäule Cord Wurzeln. Es sind sowohl unabhängige Methoden als auch in Kombination mit anderen möglich.

Epiduralanästhesie. Die Methode ist komplizierter als das Rückenmark, hat aber weniger Komplikationen, was auf die Abwesenheit von Schäden an den Hirnhäuten zurückzuführen ist. Im Epiduralraum tritt die Nadel unmittelbar nach dem Durchtritt des gelben Bandes ein, wodurch der Widerstand stark abnimmt und das Anästhetikum frei in die Höhle eintritt. Eine adäquate Anzeige der Nadel im Epiduralraum ist eine Abnahme des Blutdrucks um 10-20 mm / s gegenüber dem Ausgangsniveau.

Spinalanästhesie. Ein Merkmal der Technik ist, dass nach dem Passieren des gelben Bandes die Mandrone von der Nadel entfernt wird und die Nadel vorgeschoben wird, bis die Zerebrospinalflüssigkeit ankommt. Danach wird eine Narkoselösung injiziert. Die gefährlichste Komplikation ist ein Kollaps mit unkontrollierter Hypotonie, Epiduritis, Meningitis.

Novokainovye Blockade - ist die Einführung einer Low-Konzentration Lösung von Novocain in verschiedenen Zellen Räumen für die Blockade der neuronalen Stämme vorbei und erreicht eine analgetische Wirkung.

- um die allergische Anamnese zu klären,

- Für die Blockade werden normalerweise 0,25% Novocain verwendet,

- Anwendung von speziellen Nadeln,

- das Vorrücken der Nadel wird durch das vorausgehende Novocain durchgeführt,

- Die Kontrolle über den Fortschritt der Nadel erfolgt durch periodische Zugkraft des Nadelkolbens zu sich selbst.

Die wichtigsten Arten von Novocain Blockaden.

1. Zervikale vagosympathische Blockade:

Indikationen: penetrierende Wunden der Brust, multiple Rippenfrakturen.

Zweck: Prävention des pleuropulmonalen Schocks.

Injektionspunkt: Die hintere Kante des M. sternoclavicularis mukocutaneus ist etwas höher oder tiefer als die Stelle der Kreuzung mit der V. jugularis externa. Wahrzeichen - die Vorderseite der Wirbelsäule.

2. Interkostalblockade.

Indikationen: Rippenfrakturen.

Technik: Referenzpunkt - die Unterkante der entsprechenden Rippe - der Durchgang des neurovaskulären Bündels. Geben Sie 10-5 ml 0,25-0,5% p-a Novocain + 1 ml 96% Alkohol ein.

3. Paravertebralblock.

Indikationen: Rippenfrakturen, ausgeprägtes Schmerzsyndrom der radikulären Genese, degenerativ-dystrophische Erkrankungen der Wirbelsäule.

4. paranephale Blockade.

Indikation: Nierenkolik, Darmparese, akute Pankreatitis, akute Cholezystitis, Darmverschluss.

Technik. Der Patient liegt auf der Seite, unter der Taille - ein Kissen, das Bein ist von unten in den Knie- und Hüftgelenken von oben gebogen - entlang des Rumpfes gespannt. Punkt der Injektion - 1-2 cm in der Winkelhalbierenden der Muskel-Rippen-Ecke (der Schnittpunkt der langen Rückenmuskulatur und der XII-Rippe), die Richtung der Nadel ist senkrecht zur Haut. Geben Sie 60-100 ml 0,25% p-a-Novocain ein.

5. Beckenblockade nach Shkolnikov-Selivanov-Tsodiks.

Indikationen: Frakturen von Beckenknochen.

Technik: Nadelpunkt - ein Punkt, der 1 cm medial zum vorderen oberen Ostium des Ileumflügels liegt. Injektion - senkrecht zur Haut, Halten der Nadel entlang des Flügels vorkonditioniert die Nadelbewegung mit der Einführung von Novocain. Geben Sie 200-250 ml 0,25% p-Anästhetikum ein.

6. Blockade der Wurzel des Mesenteriums.

Indikationen: das letzte Stadium aller traumatischen Operationen an den Bauchorganen, zur Vorbeugung der postoperativen Darmparese.

Technik: Die Verabreichung von Novocain sauber unter dem Peritonealblatt. Geben Sie etwa 60-80 ml 0,25% p-a-Novocain ein.

7. Blockade des Ligamentum circulare der Leber.

Indikation: akute Erkrankungen der Organe der hepato-duodenalen Zone (akute Pankreatitis, Cholezystitis, Leberkolik).

Technik: Injektionsstelle - 2 cm hoch und rechts vom Nabel. Die Injektion erfolgt senkrecht zur Hautoberfläche. Kontrolle - die Passage der Aponeurose. Geben Sie 30-40 ml p-a Novocain ein.

8. Ein kurzer Penicillin-Novocain-Block.

Indikationen: begrenzte entzündliche Prozesse (Furunkel, Infiltrat).

Technik: Eine Anästhesielösung mit einem Antibiotikum wird um den Umfang des Ausbruchs herum in das Unterhautgewebe injiziert und zieht sich nach außen von der sichtbaren Grenze des letzteren zurück.

Vollnarkose (Anästhesie) - künstlich induzierte reversible Hemmung des Zentralnervensystems, begleitet von Bewusstlosigkeit, Empfindlichkeit, Muskeltonuso nous und einige Arten von Reflexen.

Koagulationstheorie von Kühn (1864). Anästhetika verursachen eine eigentümliche Koagulation des Proteins, die zu einer Störung der Funktion von Nervenzellen führt.

2. Lipoid-Theorie von Hermann (1866). Die Sättigung der Anästhetika von Nervenzellmembranen ist mit der lipidotropen Natur der letzteren verbunden, und die Zellwand enthält eine große Anzahl von Lipoiden. Je stärker die Affinität zum Lipoidgewebe ist, desto stärker ist das Anästhetikum.

3. Die Theorie der Oberflächenspannung Traube (1904-1913). Lipoidotrope Anästhetika haben die Eigenschaft, die Oberflächenspannung zu verringern und die Durchlässigkeit der Anästhetika selbst in die Zelle zu erhöhen.

4. Oxidations-Reduktions-Theorie von Warburg (1911) und Fervorn (1912). Die narkotische Wirkung von Anästhetika hängt mit ihrer inhibitorischen Wirkung auf Enzymkomplexe zusammen, die bei der Bereitstellung von OB-Prozessen in der Zelle eine Schlüsselstellung einnehmen.

5. Hypoxische Theorie (30-er Jahre des 20. Jahrhunderts). Anästhetika verursachen eine Hemmung des Zentralnervensystems als Folge einer Verletzung von Energiezellen.

6. Die Theorie der Wasserkristalle Pauling (1961). Im Wasser p-e bilden sich eigenartige Kristalle, die die Bewegung von Kationen durch die Zellmembran verhindern, den Prozess der Depolarisation und die Bildung des Aktionspotentials blockieren.

7. Die von vielen Autoren entwickelte Membrantheorie von Hober (1907) und Winterstein (1916). Anästhetika bewirken eine Veränderung der physikalisch-chemischen Eigenschaften von Zellmembranen, die den Transport von Natrium-, Kalium- und Kalziumionen usw. stören. die Bildung und Durchführung des Aktionspotentials beeinflussen.

Keine der obigen Theorien erklärt den Mechanismus der Anästhesie.

1. Auf Faktoren, die das Nervensystem beeinflussen. Die Hauptnarkoseart ist pharmakodynamisch. Ordnen Sie ein Elektrokardiogramm, Hypnarkose.

2. Durch die Methode der Verabreichung von Drogen:

- Inhalationsnarkose - die Einführung von Medikamenten durch die Atemwege. Maske, endotracheal, endobronchial.

- Nicht inhalieren - die Einführung von Drogen intravenös oder intramuskulär.

3. Die Anzahl der verwendeten Medikamente: Mononarhosis, kombinierte Anästhesie (Mehrkomponenten-Anästhesie).

4. Auf Antrag in verschiedenen Phasen der Operation:

- einleitende Anästhesie - eine kurzfristige, schnell voranschreitende, ohne eine Phase der Erregung. Verwendet für schnellen Schlaf, sowie um die Menge des Hauptdrogens zu reduzieren.

- unterstützende (Haupt-, Grund-) Anästhesie.

- Grundnarkose - Anästhetikum wird verabreicht, um die Dosis des Hauptwirkstoffs zu reduzieren.

Anästhesiegeräte. Das Grundgerät:

- offen: Atmen von der Atmosphäre durch den Verdampfer (Dosimeter), Ausatmen - in die Atmosphäre,

- halb geöffnet: Einatmen einer Mischung von Sauerstoff mit der narkotischen Substanz aus dem Apparat, Ausatmen in die Atmosphäre,

- halbgeschlossen: das Einatmen eines Sauerstoffgemisches mit der Narkosemittelsubstanz aus dem Apparat, Ausatmen - teilweise in die Atmosphäre, teilweise in den Apparat durch den Adsorber,

- geschlossen: Ein- und Ausatmung erfolgt durch das Gerät. Es ist zwingend notwendig, den Adsorber zu verwenden, um die Sauerstoffmischung mit der narkotischen Substanz aus dem Gerät zu inhalieren.

das Stadium der Narkose nach Gwedel.

Stufe 1 - Analgesie.

Charakteristische allmähliche Unterdrückung und dann Verlust des Bewusstseins.

Abgeschirmte Tast- und Temperaturempfindlichkeit, Reflexe.

SH Stark reduzierte Schmerzempfindung

2-stufig - Anregung

Beginnt sofort nach dem Verlust des Bewusstseins

Motor, Spracherregung

Ш Erhöhung des Muskeltonus

Anstieg der Herzfrequenz, Blutdruck

Stufe 3 - Anästhesieschlaf (chirurgisch)

Sie begann in 12-20 Minuten vom Beginn der Narkose

III charakteristisch für die Verstärkung der Hemmung im Kortex und subkortikalen Strukturen

Ш Verlust aller Arten von Empfindlichkeit

Ш Verlust von Reflexen

III Verringerung des Muskeltonus

Schrumpfung des Pulses

Ebenen der Anästhesie des chirurgischen Stadiums:

v III1 - das Niveau der Bewegung der Augäpfel. Vor dem Hintergrund eines erholsamen Schlafes bleiben Muskeltonus und Reflexe erhalten. Augäpfel machen langsame Kreisbewegungen. Puls und Blutdruck bei Baseline.

v III2 - das Niveau des Hornhautreflexes. Die Augäpfel sind unbeweglich, die Pupillen sind verengt. Die Reaktion auf Licht ist erhalten, es gibt keine Hornhaut und andere Reflexe. Der Muskeltonus ist niedriger, die Hämodynamik ist stabil. Die Atmung ist gleichmäßig, langsam.

v III3 - Niveau der Pupillenerweiterung. Die Pupille ist erweitert, die Reaktion auf Licht ist stark geschwächt. Der Muskeltonus ist stark reduziert. Erhöhte Herzfrequenz. Mäßiger Blutdruckabfall. Schwächung der Rippenatmung, Vorherrschen des Zwerchfells, Kurzatmigkeit auf 30 pro Minute.

v III4 - das Niveau der Zwerchfellatmung - in der klinischen Praxis nicht zulässig - ein Vorläufer eines tödlichen Ausganges, ein Hinweis auf eine Überdosis. Fadenförmiger Puls, starker Blutdruckabfall, Zwerchfellatmung, Arrhythmie. Lähmung der respiratorischen und vasomotorischen Zentren. Entwicklung der agonalen Bühne.

Anästhesiekorridor ist der Bereich der Anästhesiekonzentrationen, beginnend mit der Dosis, die erforderlich ist, um III zu erreichen1-2 das Stadium der Anästhesie und die Vervollständigung der toxischen. Je größer seine Breite ist, desto sicherer ist die Durchführung der Anästhesie. Das optimale Niveau der Narkose III1 - III2

4. Stufe - Erwachen. Es kommt nach der Unterbrechung der Anästhesie und ist durch die allmähliche Wiederherstellung der Reflexe, Muskeltonus, Empfindlichkeit gekennzeichnet. Dauer von einigen Minuten bis zu mehreren Stunden, abhängig von dem Zustand des Patienten, Dauer und Tiefe der Narkose. Die Phase der Erregung wird nicht ausgedrückt, aber das gesamte Stadium wird von einer ausreichenden Analgesie begleitet.

1. Schmerz und Anästhesie / A.M.Veyn, Т.Г. Voznesenskaya, A.B. Danilov et al., M., 1997.

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3. Danilova NN, Krylova AL Physiologie des BNE. - Rostov n / D., 1999.

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