Ein bedeutender Anteil der Patienten Hypothyreoide Enzephalopathie (GTE), vor allem in den frühen Stadien der Krankheit, Ärzte diagnostizierten DE (Enzephalopathie). Dies beruht zum einen auf der Tatsache, dass in den meisten Fällen, in Hypothyreose gibt es keine solchen hellen Symptome, wie Durst und Mundtrockenheit bei Diabetes (Diabetes mellitus), oder Tremor in Thyreotoxikose Tachykardie, die dolaboratornuyu Diagnose erschwert. Zweitens, wie DE entstehen Hypothyreose und GTE, vor allem bei älteren Menschen und oft mit Bluthochdruck (Hypertonie) und Atherosklerose in Verbindung gebracht.

Schilddrüsenerkrankung Hypothyreose

Hypothyreose

Im Herzen der Hypothyreose ist eine unzureichende Produktion von Schilddrüsenhormonen, die eine wichtige regulatorische Rolle bei der Aktivierung von Prozessen der Gewebeatmung und die Proteinsynthese spielen (SV Kotov et al., 2003).

Bei Schilddrüsenunterfunktion zeichnet sich eine Abnahme der Schilddrüsenhormone T-3 (Trijodthyroxin) und T-4 (Thyroxin) sowie eine Erhöhung (kompensatorisch) des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons ab. Wenn latenter Schilddrüsenunter Gehalt an T-3 und T-4 im Blut könnte normal sein, aber das Niveau der Schilddrüse stimulierenden Hormons erhöht.

Unter den endokrinen Erkrankungen steht die Hypothyreose nach Diabetes mellitus (Diabetes mellitus) an zweiter Stelle: Betroffen sind 2-6% der Bevölkerung über 60 Jahre, bis zu 11% der Frauen. Hypothyreose ist 4-8 Mal häufiger bei Frauen als bei Männern.

Die häufigste Ursache für primäre Hypothyreose ist Autoimmunthyreoiditis, seltener Schilddrüsenneoplasmen, endemische Kropf. Hypothyreose entsteht oft nach Operationen an der Schilddrüse. Secondary (Hypophyse) Hypothyreose tritt bei einer Verringerung der Sekretion von Schilddrüsenhormon aufgrund Hypophysenerkrankung stimulierenden (die häufigsten Ursachen: Kraniopharyngiom, Adenom, entzündliche Prozesse, Trauma).

Tertiäre (Hypothalamus) Hypothyreose

Tertiäre (Hypothalamus) Hypothyreose tritt mit einer Abnahme oder einen Verlust der Sekretion tireoliberina, die in brain atrophische Vorgänge beobachtet: Olivo-ponto-zerebellare Atrophie, Striae-nigrale Degeneration, Tumoren des Hypothalamus (AP Kalinin et al., 2003).

Die ersten Symptome der Hypothyreose sind ziemlich unspezifisch und können asthenic Syndrom (Schläfrigkeit, Lethargie, Apathie), Sporen, depressiven Verstimmungen, Schlaflosigkeit (eine Kombination von Tagesschläfrigkeit mit Schlaf in der Nacht), vegetativ-trophische Störungen (trockene und blasse Haut, spröde, trocken und dünner werdendes Haar auftreten, brüchige Nägel, Schwellungen des Gesichts).

In der Basis des GTE findet eine starke Unterdrückung von Energieprozessen statt, eine Abnahme des Energiestoffwechsels von Nervenzellen. Das erste Stadium der GTE ist neben dem asthenischen und asthenodepressiven Syndrom von der Senkung des Gedächtnisses charakterisiert. Reduzierte alle Arten von Speicher, aber das am schwierigsten zu merkende neue Material. Gedächtnisstörungen sind das Leitsymptom der GTE (Hypothyreose Enzephalopathie).

Häufige Symptome entwickelt Stufe TEG (Hypothyreose Enzephalopathie) sind zerebelläre Erkrankungen (meist in Form von statischen Ataxie), Pseudobulbärparalyse (Dysphagie, Dysphonie, Dysarthrie) Hörverlust.

Zusammen mit GTE Hypothyreose kann andere neurologische Erkrankungen entwickeln: Myopathien, Myasthenie-Syndrom, Neuropathie (Reduktion der Sehnenreflexe, Parästhesien, Schmerzen distale Extremitäten) ophthalmopathy (periorbitales Ödem, Ptosis, Begrenzung der Bewegung der Augäpfel).

Fortschreiten von GTE

Da das Fortschreiten der GTE ihr Gefäßerkrankungen Verbindung und kann in einem gemischten metabolischen und discirculatory Enzephalopathie umgewandelt werden, erschwert oft durch Schlaganfall (SV Kotov et al., 2003). Die Schwere der GTE hängt weitgehend von der Dauer der Erkrankung mit Hypothyreose ab.

Die schwerste Komplikation der Hypothyreose - Koma Hypothyreose, für die, zusammen mit den üblichen Symptome einer schweren komatösen Zustand charakteristische Hypothermie (Körpertemperaturabfall auf 33-35 C), Hypotonie, Bradykardie, Hypothyreose Polyserositis (Perikarditis, Exsudat, Aszites).

GTE (Hypothyreose Enzephalopathie)

GTE (Hypothyreoide Enzephalopathie) - eine der wenigen Enzephalopathien, die gut behandelbar sind. Mit der Zeit kann die Behandlung zu einer vollständigen Rückbildung der Symptome und vor allem zu einer vollständigen Wiederherstellung des Gedächtnisses führen.

Behandlung

Die Grundlage der Behandlung von GTE Substitutionsbehandlung mit Levothyroxin liegt. Der Euthyroid-Status bei Erwachsenen wird mit der Verabredung des Medikaments in einer Dosis von 1,6 & mgr; g pro 1 kg Körpergewicht pro Tag erreicht. Mit zunehmendem Alter reduziert sich der Bedarf an Levothyroxin auf 1 μg / kg Körpergewicht pro Tag. Der Zweck der Substitutionstherapie besteht darin, das Schilddrüsenstimulierungshormon innerhalb von 0,5-1,5 IU / l zu halten (Fadeev VV, 2004).

Zusammen mit Ersatztherapie mit GTE empfohlen nootropics (Nootropilum, encephabol) und für metabolische Enzephalopathien-discirkulatornaya - vasoaktives, Antihypertonika, bedeutet protivolipidemicheskie.

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Kapitel 5 Neurologische Syndrome der Hypothyreose

Hypothyreose kann aus verschiedenen Gründen entstehen, aber die meisten Fälle werden durch einen Autoimmunprozess verursacht; 25% der Fälle sind iatrogen. Andere Ursachen: angeborene Hypoplasie oder Aplasie; Operationen an der Schilddrüse; erblicher Enzymdefekt bei der Synthese des Hormons; Dysfunktion der Hypophyse, infektiöse Thyreoiditis.

Hypothyreose manifestiert sich durch Symptome wie Müdigkeit, Schläfrigkeit, Verstopfung, Kälteintoleranz, Menorrhagie, verminderter Appetit, Gewichtszunahme, trockene Haut, dünn und spärlich Haare auf dem Kopf und Augenbrauen. Haarausfall in den Achselhöhlen und Schamhaaren wird ebenfalls festgestellt; dünne und brüchige Nägel; Stimmwechsel (es wird niedriger). Diese Symptome werden besonders ausgeprägt bei Myxödemen, die den Zustand ausgeprägter Hypothyreose widerspiegeln und sich durch Schwellungen, Blässe (manchmal mit gelblichem Schimmer) der Haut äußern; es wird trocken, kalt, schuppig. Das Gesicht ist geschwollen mit geschwollenen Augenlidern und einer breiten Zunge. Das Herz ist normalerweise vergrößert; der Darm ist oft adynamisch. Gegenwärtig bezieht sich der Begriff Myxödem auf das Schleimhautödem der Haut und des Unterhautgewebes.

Die wichtigsten neurologischen Syndrome:

1. Geistesstörungen (Depression, Kretinismus)

2. Periphere Neuropathie (einschließlich Tunnelneuropathien, insbesondere Karpaltunnelsyndrom)

4. Muskelhypertrophie

5. Myotonesyndrom (Psevdomiotonie mit Muskelverspannungen, Krämpfen und Schmerzen)

7. Cephalic-Syndrom.

8. Die Niederlage der Hirnnerven (Ptosis, Verletzung der Gesichtsfelder, Neuralgie des Nervus trigeminus, Gesichtsnerven Neuropathie)

9. Zerebelläre Ataxie

11. Epileptische Anfälle

13.Syndrom der Schlafapnoe (obstruktive Apnoe, zentrale Apnoe)

14. Syndrome paraklinischen Abnormalitäten (in der Zerebrospinalflüssigkeit, Blut, Serum, auf CT oder MRI).

1. Psychische Störungen.

Psychische Störungen äußern sich am häufigsten in Symptomen wie Hypersomnie, Apathie, Adasthenie, Depression und verminderter Aufmerksamkeit. Bei Erwachsenen regredieren sie schnell unter dem Einfluss der Substitutionstherapie. Bei Kindern, die in den ersten Lebensjahren nicht behandelt wurden, kann die irreversible Verzögerung der Reifung der geistigen Funktionen den Grad der Idiotie erreichen <кретинизм). У взрослых выраженный гипотиреоз может быть причиной обра­тимой деменции. Психотические расстройства описываются ре­же (у 3—5 % больных с тяжёлым гипотиреозом) и проявляются бредом, слуховыми галлюцинациями («микседемное безумие»).

2. Periphere Neuropathie.

Patienten mit Schilddrüsen klagen oft über Parästhesien in den Extremitäten (die Haupt Manifestation Polyneuropathie), aber electrophysicists-ziologicheski Polyneuropathie von nur 10% der Patienten bestätigt. Schwere Polyneuropathie mit distalen motorischen und sensiblen Störungen der Art der Myelinopathie ist selten. Eine Hormonersatztherapie hat in der Regel eine positive Wirkung.

Die häufigste in Hypothyreose peripherer Neuropathie ist Karpaltunnelsyndrom (meist einseitig), assoziiert mit Ödem, Fettleibigkeit, und (oder) der Ablagerung von Mucopolysacchariden in dem Karpaltunnel.

Einige Patienten haben eine Schädigung des N. laryngeus recurrens (bei Operationen an der Schilddrüse oder infolge Kompression durch eine vergrößerte Schilddrüse). Die Vergrößerung des letzteren kann auch zur Kompression der Sympathikuskette im Halsbereich führen und dadurch ein ein- oder beidseitiges Horner-Syndrom auslösen.

Proximale Muskelschwäche entwickelt sich bei etwa 25% der Patienten mit Hypothyreose. Schwäche in der Regel mäßig in der Mehrzahl der Patienten durch einen diffuse MIAL-Gia, Verlangsamung der Bewegungen (langsamer Kontraktion und Entspannung), eine Intensität (Steifigkeit) Muskel, der wahrgenommen wird subjektiv Steifheit begleitet ausgedrückt. Sehnenreflexe werden mit einer erheblichen Verzögerung verursacht. Der CK-Wert ist in der Regel nicht aussagekräftig, da er bei 90% der Patienten mit Hypothyreose auch ohne Myopathie erhöht ist. EMG zeigt am häufigsten nicht

Neurologische Syndrome der Hypothyreose + 621

Klonen von der Norm. Die Muskelschwäche baut sich langsam über mehrere Monate oder Jahre auf.

4. Muskelhypertrophie.

Muskelhypertrophien (siehe oben) können einer echten Hypertrophie ähneln und kongenitale Myotonie simulieren. Bei etwa einem Drittel der Patienten mit Hypothyreose wird eine Schwellung der Muskulatur beobachtet. Um die Diagnose zu klären, greifen Sie auf EMG zurück.

Die Einführung von Thyroxin verursacht die umgekehrte Entwicklung aller oben erwähnten Muskelerkrankungen.

5. Myotonisches Syndrom.

Die Langsamkeit der Kontraktionsphase und vor allem die Phase der Muskelentspannung ist auch bei den Reflexen bemerkbar.

6. Myastenia gravis.

Myasthenia gravis kann auch mit Hypothyreose kombiniert werden und ist strenger als in Hyperthyreose. Die Diagnose wird durch EMG-Studie bestätigt.

7. Cephalic-Syndrom.

Kopfschmerzen werden oft bei Patienten mit Hypothyreose beobachtet. In ihren klinischen Merkmalen ähneln sie oft GBN, sprechen jedoch gut auf eine Hormonersatztherapie an.

8. Niederlage der Hirnnerven.

Patienten mit Hypothyreose klagen relativ häufig über Hörverlust und Tinnitus, der durch Hormonersatztherapie korreliert ist. Geräusche im Ohr und Schwindel sind weniger verbreitet. Eine Ptose der oberen Augenlider wird in 50-75% der Fälle beobachtet, was mit einer Abnahme des Sympathikotonus einhergeht. Einige Patienten klagen über eine Sehstörung und Doppelbilder, die jedoch in der Regel keine objektive Bestätigung finden.

In primären Hypothyreose sekundäre Zunahme (Hyperplasie) Hypophysen kann auf eine Komprimierung des Chiasma und als Folge gelegentlich führen - die Gesichtsfelddefekte. Störungen im Geschmack und Geruch (auch reversibel in der Behandlung von Hypothyreose) sind ziemlich

sind typisch für Patienten mit Hypothyreose.

Dysarthrie gewisses Maß charakteristisch für Hypothyreose, aber es scheint aufgrund der Ablagerung von mukopoli-Saccharide im Larynx, Stimmbänder und die Zunge, als die Beteiligung der Hirnnerven zu sein.

Neuralgien des Nervus trigeminus sowie Neuropathien des N. facialis werden bei Hypothyreose beschrieben. Aber diese Formen werden mit Hypothyreose so selten beobachtet, dass ihre Kombination zufällig sein kann.

Ödem der Nippel der Sehnerven tritt im Bild Pseudotumor cerebri auf, das auch bei Hypothyreose beschrieben wird.

9. Zerebelläre Ataxie.

Ataxie wird in etwa 25-33% der Patienten mit Myxödem erfaßt und mit Infiltration mukopolisaha-ridami Cerebellum assoziiert und seine Beine.. Alle von ihnen bemerkt Trunk Ataxie mit Instabilität beim Stehen und Gehen; In einigen von ihnen mangelt es auch an Koordination in den Gliedmaßen. Weniger häufig sind ataktische Dysarthrie und Nystagmus.

Die schwerste Manifestation der Hypothyreose ist ein Koma. Es tritt bei weniger als 1% der Patienten mit Myxödem auf, normalerweise bei unerkannter oder unbehandelter Hypothyreose. Meistens wird es bei älteren Frauen im kalten Winterwetter beobachtet. Neben der Verringerung des Bewusstseins ist sehr charakteristisch für Hypothermie (oft 34-35 °), sowie Hypoventilation, Bradykardie und fern bestimmten Herzschlag. Hyponatriämie und Hypoglykämie sind typisch.

11. Epileptische Anfälle sind häufiger bei Hypothyroid Koma.

Synkope aufgrund reduzierten systolischer Blutdruck, Bradykardie (oft weniger als 60 Schläge pro Minute), Anämie (mehr als die Hälfte der Patienten), die Neigung zur Hypoglykämie häufiger bei Patienten mit Schilddrüsenunterfunktion.

13. Syndrom der Schlafapnoe.

Ostruktivnye Apnoe bei Patienten mit Schilddrüsenunterfunktion oder in Verbindung mit gleichzeitiger beobachtet Fettleibigkeit oder aufgrund der Ablagerung von Mucopolysacchariden in der Zunge und der oberen Atemwege. Bei Hypothyreose werden auch zentrale Apnoen beschrieben.

14. Syndrom der paraklinischen Anomalien.

Bei einigen Patienten mit Hypothyreose findet sich ein erhöhter Proteingehalt im Liquor, eine Erhöhung der Aktivität von CK im Serum.

Neurologische Syndrome der Hypothyreose + 623

eine Blutbahn, suprasteurale Massenwirkung im CT oder MRI (Hypophysenhyperplasie, die eine umgekehrte Entwicklung mit Hormonersatztherapie erfährt).

* Unter anderen neurologischen Komplikationen möglich ist, eine einzige Beschreibung von Paraplegie mit pathologischen Reflexen bei einem Patienten mit Hypothyreose zu beachten, die Entwicklung unter dem Einfluss von Ersatztherapie rückgängig ausgesetzt ist. Dieser Patient erhielt jedoch auch geringe Dosen von Prednisolon.

NB: Die Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis) wird oft von Myasthenia gravis und seltener von Riesenzellarteriitis und peripherer vaskulärer Neuropathie begleitet. Darüber hinaus ist die wiederkehrende Enzephalopathie oft mit Hashimoto-Thyreoiditis verbunden. Ein hoher Titer von Antithyroid-Antikörpern ist charakteristisch. Es gibt Verwirrung, epileptische Anfälle, Schlaganfall-ähnliche Episoden, Tremor und Myoklonus. EEG diffuse Veränderungen der bioelektrischen Aktivität; in Liquor cerebrospinalis - eine Erhöhung der Proteinmenge ohne Pleozytose.

Hypothyroid Enzephalopathie Behandlung

Langsamkeit denken, Schläfrigkeit, Schläfrigkeit, Gedächtnisverlust werden bei vielen Patienten festgestellt, und der Grad dieser Störungen hängt von der Schwere der Abnahme der Schilddrüsenfunktion ab. Die Sprache ist langsam, die Artikulation ist schwierig, Dysarthrie wird aufgrund der eingeschränkten Beweglichkeit der Lippen und der Zunge sowie Schwellungen der Stimmbänder festgestellt, was zu einer Abnahme der Stimmlage und der Heiserkeit der Stimme führt.

Verbindung Depression und Hypothyreose wurde vor langer Zeit entdeckt. J.J. Haggerty und A.J. Prange, die hohe Prävalenz der latenten Hypothyreose in der Population der Feststellung, zeigen an, dass bei Patienten mit Depression, diese Anzeige über den Durchschnitt liegt, und die Rate des Kropf Detektion erreicht 86%. Die Wirksamkeit von Antidepressiva bei Hypothyreose ist reduziert, während die Zugabe von T4 zu seiner Wirksamkeit erhöht.

Biochemisch Mechanismus, zu Depressionen Hypothyreose kann eine Verletzung von Serotonin-Stoffwechsel im Gehirn Materie zur Erhöhung der TSH fällig (Cleare AJ. et al.). Es wird angemerkt (Custo N. et al.), Dass der Schweregrad der Hypothyreose und der Anstieg des TSH bei Patienten mit endogener Depression höher sind als bei Neurotikern.

Wir haben mehrere beobachtet Patienten, vor allem Frauen, bei denen Depression vor dem Hintergrund der Progression der Autoimmunthyreoiditis mit Hypothyreose entwickelt. Das klinische Bild der endokrinen Erkrankungen waren knapp und begrenzt mikrosimptomatikoy, während psychische Störungen mit verminderter Hintergrund Stimmung, torpid Gedanken, Fading Motivation, phobischen Störungen in den Vordergrund treten.

Zwei Patienten wurden beobachtet wahnhafte Vorstellungen von Beziehungen, akustische und visuelle Halluzinationen. Die Patienten erhielten lange Zeit antipsychotische Behandlung ohne offensichtlichen Effekt, aber die Ernennung von L-Thyroxin unter der Kontrolle von TSH-Niveau mit der gleichzeitigen allmählichen Abschaffung von Psychopharmaka führte zu einer Regression von Störungen der höheren Nerventätigkeit. Bei der Auswertung der Daten der Literatur und unserer eigenen Beobachtungen kann davon ausgegangen werden, dass es sich bei Patienten mit Depression um Patienten mit nicht diagnostizierter Hypothyreose handelt, die die Ursache für die Entwicklung des depressiven Zustandes sind.

Therapie mit Antidepressiva und Anxiolytika bei solchen Patienten ist unwirksam oder bringt nur eine kurzfristige Wirkung, während die Ernennung der Substitutionstherapie mit Schilddrüsenhormonen zur Normalisierung des Zustandes beiträgt.

Für Patienten mit einer Abnahme Schilddrüsenfunktion gewohnheitsmäßig ist der Zustand der Sedierung, der Erstarrung, der Unterdrückung kognitiver Funktionen. Häufige Manifestationen einer latenten Hypothyreose sind Anfälle, die den für eine Thyreotoxikose typischen Panikattacken ähneln. Diese paroxysmale Staaten mit schweren emotionalen und autonomen Färbung auftreten als solche oder nach Provokation der psycho-emotionalen Stress, durch Raster- gekennzeichnet, manchmal in der gleichen Umgebung zu entwickeln, oder „auf der Uhr“ auf ein und derselben Zeit des Tages oder der Nacht, gehen von 1-2 auf 12 h.

Es gibt ausgesprochene Verstöße Regulierung Herz-Kreislauf-Aktivität des Sympathikotonus-Plan: erhöhte Herzfrequenz, erhöhter Blutdruck, Blässe der Haut und die Kälte der Gliedmaßen erhöht. Häufige Erkrankungen der Atemwege wie Unzufriedenheit Atem, inspiratorischen Dyspnoe, klagen die Patienten, dass sie nicht genug Luft, eine lange Zeit am offenen Fenster stehen. Diese Zustände sind emotional gefärbt: Es gibt Angst, unmotivierte Ängste, vitale Angst. Der Unterschied zwischen diesen Zuständen von Anfällen von Panikattacken ist ihre Dauer und Klischee, und die Entstehung auf dem Hintergrund des depressiven Zustandes, weil sie Manifestationen der Bewegung sind. Außerdem sollte die Wirkungslosigkeit der konventionellen Behandlung von Anfällen von Sedativum, Anxiolytikum und Antidepressiva betont werden: Termin Grandaxinum, sonapaksa, triptizola nicht signifikant die Häufigkeit und Schwere der Attacken natürlich beeinflussen. Der übliche Weg in solchen Fällen, die Dosis des Rauschgifts zu erhöhen, gibt keinen positiven Effekt.

Sprechen wir über den Zusammenhang zwischen Hypothyreose und mentalen Verstöße, Es sollte die hypothyreote Wirkung von Lithiumdrogen bemerkt werden, die in der psychiatrischen Praxis als beruhigende und antipsychotische Mittel weit verbreitet sind. Es wurde festgestellt, dass eine längere Einnahme von Lithiumsalzen (gewöhnlich Lithiumcarbonat) zur Entwicklung von Hypothyreose und Hyperparathyreoidismus mit dem Auftreten von Kropf und schwerer Osteoporose (Leutger U.) führt.

Das Abstract des Autors und die Dissertation über Medizin (14.00.13) zum Thema: Klinische und diagnostische Aspekte und neurometabolische Therapie der hypothyreoten Enzephalopathie

Die Thesis-Zusammenfassung über Medizin zum Thema Klinische und diagnostische Aspekte und neurometabolische Therapie der Hypothyreoten Enzephalopathie

Als Manuskript

KARPENKO ANASTASIA ANATOLYEVNA

KLINISCHE UND DIAGNOSTISCHE ASPEKTE UND NEUROMETHABOLISCHE THERAPIE DER HYPOTHYREIDEN ENZEPHALOPATHIE

14.00.13 - Nervenkrankheiten

ABSTRACT der These für den Grad des Kandidaten der medizinischen Wissenschaften

Die Arbeit wurde am Moskauer Regionalen Klinischen Forschungsinstitut durchgeführt, das nach M.F. Vladimirsky

Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor Kotov Sergey V. Wissenschaftlicher Berater:

Korrespondierendes Mitglied der RAMS, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor Kalinin Arian Pawlowitsch

Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor Gaidenko Vasily Sergeevich Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor Kadykov Albert Serafimovich

Federführende Organisation: Russische Universität der Völkerfreundschaft

Die Verteidigung wird "_" _ 2004 in den Stunden des Treffens stattfinden

Dissertationsrat D.208.071.02 an der Russischen Medizinischen Akademie für Postgraduale Ausbildung des Ministeriums für Gesundheit der Russischen Föderation an der Adresse: 123995 Moskau, Ul. Barrikadnaya, 2/1.

Die Thesis befindet sich in der Grundbibliothek der Russischen Medizinischen Akademie für Postgraduale Ausbildung des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation unter der Nummer 125445, Moskau, Ul. Belomorskaya, Haus 19.

Das Abstract des Autors wurde an "_" _ 2004 gesendet.

Wissenschaftlicher Sekretär dms, Professor

Dissertationsrat Kitsak Vasily Yakovlevich

ALLGEMEINE MERKMALE DER ARBEIT

Die Dringlichkeit des Problems. Hypothyreose (HT) - ein durch unzureichende Mengen an Schilddrüsenhormonen im Körper von Mr. Gewebe, was zu schweren Verletzungen durch die verschiedenen Organe und Systeme verursacht Zustand, einschließlich - der zentralen und peripheren Nervensystems.

GT Frequenz in der Bevölkerung nach der Literatur im Bereich von 3 bis 8% (Kalinin AP, Kotov SV. 2003) Darüber hinaus ist in den letzten Jahren hat es eine stetige Zunahme dieser Erkrankung bei jungen und mittleren Alters Menschen. Die wichtigsten Ursachen für primäre HT sind Operation an der Schilddrüse (Schilddrüse), Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis) übertragen, und Schmidt-Syndrom (Fadejew BB., Mel'nichenko GA 2002)

Aktuelle Ansätze zur Behandlung von Hypothyreose konzentrierten sich auf die Verwendung von Ersatztherapie L-Thyroxin, die ausreichend ist, die Dosis in den meisten Fällen wirksam ist, und ermöglicht Manifestationen neuromuskuläre, Ödeme, hämatologische, Herz- und Magen-Darm-Syndrome (Kahali G. 2000) zu stoppen. Inzwischen in der alltäglichen neurologischen Praxis immer häufiger bei Patienten mit Symptomen des sogenannten Hypothyreose Enzephalopathie (GTE), den Verlust von Gedächtnis, Aufmerksamkeit gehört, denkt Tempo, asthenic-depressivpye Störungen und erfordern Korrektur nootropnymi prepraty auf dem Hintergrund pathogenetische Ersatztherapie mit L-Thyroxin.

Die modernen Errungenschaften bei der Untersuchung des Problems der GTE und der Besonderheiten seiner klinischen Erscheinungsformen haben es im Prinzip möglich gemacht, die Frage zu beantworten, unter welchen Bedingungen diese Pathologie entsteht und sich entwickelt. Gleichzeitig sind viele bestehende Probleme in Bezug auf die Entwicklung wirksamer Verfahren zur Verhinderung von Entwicklung und zur Verlangsamung der Progression der GTE bei weitem nicht klar (Davis J. D., Stern R.A. 2003). Ihre Entscheidung könnte einen gewissen Beitrag zur Erreichung der wichtigsten Aufgabe der öffentlichen Gesundheit leisten - der Ausweitung des aktiven Lebens und der kreativen Langlebigkeit eines bedeutenden Teils der Gesellschaft.

Versuche, die Entwicklung von GTE zu verhindern, normalisieren Mikrozirkulationsstörungen und Stoffwechselvorgänge in Geweben

des Gehirns durch die Ernennung einer pathogenetisch begründeten Ersatztherapie mit L-Thyroxin ist nicht immer erfolgreich. Angesichts der Komplexität und Mehrkomponenten-Pathogenese von GTE wird es notwendig, eine große Anzahl von Arzneimitteln zu verwenden, die seine Verbindungen beeinflussen, was zu Polypharmazie führen kann, oft begleitet von Komplikationen. Daher ist die Suche nach neuen Therapieoptionen für diese Pathologie ein aktuelles Problem.

Die hohe Prävalenz kognitiver Störungen bei HT, die soziale und psychische Disadaptation und die Behinderung von Patienten bestimmen die medizinische und soziale Bedeutung verschiedener Aspekte der neurometabolischen Therapie. All dies bestätigt die Notwendigkeit, den Einfluss von nootropischen Medikamenten auf die Verringerung von kognitiven Defiziten, die Möglichkeit der Rehabilitation von Arbeitskräften und die Verbesserung der Lebensqualität von Patienten mit Manifestationen von GTE zu untersuchen.

Entwicklung optimaler Methoden zur Diagnose und Behandlung der hypothyreoten Enzephalopathie.

Ziele der Studie 1 Untersuchung des Zustands kognitiver Funktionen von Patienten mit Schilddrüsenunterfunktion, die eine L-Thyroxin-Pathogenetische Therapie mit neuropsychologischen und elektrophysiologischen Methoden erhalten.

2. Um die Hauptfaktoren der Progression von GTE zu bestimmen.

3. Klassifizieren Manifestationen von GHT, abhängig von der Schwere des Prozesses und das Vorhandensein von Komplikationen.

3. Untersuchung der Qualität der durchgeführten neurometabolischen Therapie und ihrer Aussichten hinsichtlich der Reversibilität kognitiver Störungen bei Patienten mit GHT-Phänomenen.

4. Definieren Sie die Grundprinzipien der Therapie GTE.

Zum ersten Mal wird eine umfassende diagnostische Methode vorgeschlagen, die detaillierte klinische, labortechnische, neuropsychologische,

elektrophysiologische, bildgebende Untersuchung von Patienten mit

kognitive Beeinträchtigung mit HT unter Bedingungen der pathogenetischen Monotherapie mit L-Thyroxin und die Verwendung von L-Thyroxin-Therapie in Verbindung mit neurometabolischen Drogen.

Auf der Grundlage neuropsychologischer Studien wurden Screening-Methoden für die Diagnose von GHE vorgeschlagen.

Zum ersten Mal wurde eine Klassifikation von GTE in Abhängigkeit von der Schwere der Kreislauf-Stoffwechselstörungen entwickelt.

Basierend auf einer signifikante Anzahl von klinischen neurophysiologischen Labor Beobachtungen bestätigten Wirksamkeit in der Dynamik der komplexen Therapie GTE, die Auswahl wird durchgeführt, basierend auf Erfahrungen mit der Monotherapie mit L-Thyroxin und L-Thyroxin zusammen mit neuro Zubereitungen. Der Zustand der kognitiven Funktionen von Patienten mit Hypothyreose wurde zum ersten Mal im Verlauf der komplexen Behandlung untersucht. Zum ersten Mal wurde ein originelles Schema der neurometabolischen Therapie vor dem Hintergrund der pathogenetischen Substitutionsbehandlung von L-Thyroxin bei Patienten mit GTE vorgeschlagen.

Im Verlauf der Arbeit wird die Klassifikation von Läsionen des zentralen und peripheren Nervensystems bei Hypothyreose verbessert.

Praktische Bedeutung Das entwickelte Merkmal der Manifestationen von GTE auf der Basis von klinischen, laborchemischen, elektrophysiologischen, neuropsychologischen,

Neuroimaging-Methoden erlaubt, diagnostische Kriterien für diese Pathologie zu erstellen.

Auf der Grundlage der Studien wurde eine Reihe von Methoden zur kombinierten medikamentösen Therapie von Patienten mit GTE mit dem Einsatz von neurometabolischen Medikamenten auf der Grundlage der Kenntnis ihrer pharmakologischen Eigenschaften und der vorausgesetzten Wirkmechanismen entwickelt. Die vorgeschlagene Kombination von Medikamenten ermöglicht die Vermeidung von Polypharmazie und erweitert gleichzeitig die Therapiemöglichkeiten für Patienten mit GTE aufgrund des komplementären Einflusses und der korrigierenden Wirkung seiner Bestandteile. Die entwickelte Methode der komplexen Therapie wird die Aufgaben der medizinischen Rehabilitation und der sozialen Anpassung der Patienten erleichtern.

Die komplexe Untersuchungsmethode, die in der Arbeit verwendet wird, wird es ermöglichen, neuropsychische Störungen in den frühen Krankheitsstadien mit hoher Wahrscheinlichkeit zu diagnostizieren und die Möglichkeiten der Kompensation und sozialen Anpassung der Patienten objektiv zu beurteilen.

Einführung der Ergebnisse der Arbeit Die Forschungsmaterialien wurden auf der Tagung der Moskauer Regionalen Gesellschaft der Neurologen im Jahr 2003 berichtet, 6 veröffentlichte Arbeiten wurden zum Thema der Arbeit veröffentlicht.

Die entwickelten Methoden der Behandlung werden in der Klinik für Neurologie MONIKI, an der Abteilung für Neurologie FUV MONIKI implementiert.

Arbeit Approbation Approbation der Diplomarbeit fand an der gemeinsamen Konferenz für Neurologie, Abteilung für Pädiatrische Neurologie, Abteilung für Neurologie HFC MONICA, Abteilung für Medizinische und chirurgische Endocrinology MONICA 07.04.2004.

Die Arbeit besteht aus 132 Seiten eines Computer-Kits und besteht aus einer Einführung, einer Literaturübersicht, drei Kapiteln eigener Beobachtungen, Schlussfolgerungen, Schlussfolgerungen, praktischen Empfehlungen und einem Literaturverzeichnis. Die Arbeit wird durch 35 Zeichnungen, 36 Tabellen veranschaulicht. Die Liste der zitierten Literatur enthält 164 Werke von einheimischen Autoren und 142 ausländische Quellen.

INHALT DER ARBEIT Materialien in Forschungsmethoden: 2.1. Allgemeine Eigenschaften von Patienten

In dieser Studie präsentieren wir die Ergebnisse einer Umfrage von 100 Patienten mit GHE: 10 (10%) Männer und 90 (90%) Frauen im Alter von 30 bis 75 Jahren.

Die Ursache für die Entwicklung der GTE in 72 (72%) war AIT, 25 (25%) erlitten Operationen in der Schilddrüse und 3 (3%) - Schmidt-Syndrom

Patienten unter 45 Jahren waren 15% (15 Personen); von 46 bis 60 Jahren-64% (64 Personen); über 60 Jahre - 21% (21 Personen).

Die Ergebnisse sind in Tabelle 1 gezeigt.

Patientenverteilung nach Ethnologie und Alter

Ethnologie Alter Insgesamt

Bis 45 Jahre alt 46 - 60 Jahre älter als 60 Jahre

AIT 10 (66,7%) 48 (75%) 14 (66,7%) 72 (72%)

Status nach Operation an der Schilddrüse 4 (26,7%) 14 (20,3%) 7 (38,1%) 25 (25%)

Schmidt-Syndrom 1 (6,7%) 2 (3,13%) 0 (0%) 3 (3%)

Gesamt n = 15 n = b4 n = 21 100 (100%)

Wie aus der Tabelle hervorgeht, wird das Hauptkontingent der Patienten durch die Altersgruppe zwischen 4-6-6 0 Jahren repräsentiert; Der führende Platz in der Ätiologie von GTE gehört AIT.

Verteilung der Patienten nach der Erkrankungsdauer: Die Skala reichte von 1 Jahr bis 15 Jahre und bis zu 5 Jahren - 14% (14 Personen); von 5 bis 10 Jahren - 70% (70 Personen); mehr als 10 Jahre -16% (16 Personen).

Zum Zeitpunkt der Verschreibung von Neurometabolika erhielten alle Patienten Substitutionstherapie - L-Thyroxin in einer Dosis von 50-100 mg / Tag und waren in der Phase der Kompensation und Subkompensation der Hypothyreose.

Um die Aufgaben in der Arbeit zusammen mit einer klinischen neurologischen Untersuchung zu erfüllen, wurde ein Komplex verwendet, einschließlich:

1. Laborverfahren (Koagulogramm, Lipidspektrum des Blutes, Spiegel der Schilddrüsenhormone und Schilddrüsen-stimulierendes Hormon).

2. Funktionelle Methoden (Elektroenzephalographie, Rheoenzephalographie, kognitiv evozierte Potentiale)

3. Neuroimaging-Methoden (Computertomographie und Magnetresonanztomographie des Gehirns)

4. Ultraschallmethoden - (Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse)

5. neuropsychologische Methoden (Test für 10 Worte von Luria Speicherung mit Auswendiglernen Kurven Aufbau, Korrektur Probe Bourdon, Ängstlichkeit Testspielberger, Beck-Depressions-Fragebogen, Mini-Mental State Examination, Tests für visuospatial Funktionen von Sprache und Vekslerovskoy Intelligenzskala Auswertung).

Wenn Patienten TEG Prüfung - 35 (35%) auf AIT litt Diabetes Typ-2-Diabetes (DM) oder gestörter Glukosetoleranz (IGT), 83 (83%) - arterielle Hypertonie (AG), 87 (87%) - Verstöße gegen das Lipidspektrum des Blutes wurden festgestellt, 17 (17%) Patienten erlitten einen Schlaganfall oder vorübergehende zerebrale Durchblutungsstörungen (P N M K).

Die Ergebnisse der Inzidenz von Begleiterkrankungen und Komplikationen von GTE, abhängig vom Alter und der Dauer der Grunderkrankung (HT), sind in Tabelle 2 dargestellt.

Häufigkeit des Auftretens von Begleiterkrankungen und Komplikationen von GTE, abhängig vom Alter und der Dauer der Erkrankung

Begleitpathologie und / oder Komplikationen Alter Dauer der Erkrankung

Bis zu 45 le n = 15 (100%) 46-60 1g = 64 (100%) älter als 60 n = 21 (100%) bis 5 Jahre Nr. 14 (100%) 5-10 Jahre n = 70 (100%) Mehr als 10 »= 16 (100%)

AH 6 (40%) 56 (87,5%) 21 (100%) 5 (37,7%) 62 (88,6%) 16 (100%)

Diabetes mellitus und NTG 5 (33,3) 18 (28,1%) 12. (57,1%) 7 (50%) 18 (25,7%) 10 (62,5%)

Strich 0 (0%) 4 (6,3%) 13 (61,9%) 0 (0%) 8 (11,4%) 9 (56,3%)

Lipidspektrumstörungen 6 (40%) 60 (93,8%) 21 (100%) 5 (35,7%) 66 (943%) 16 (100%)

Angiopathie der Retina b (40%) 56 (87,5%) 21 (100%) 5 (37,5%) 62 (88,6%) 16 (100%)

Wie aus der vorliegenden Tabelle ersichtlich ist, hängt die Häufigkeit des Auftretens von Bluthochdruck, Verletzungen des Lipidspektrums des Blutes und der Mikroangiopathie direkt vom Alter der Patienten und der Dauer der Erkrankung ab.

Komplikationen in Form von Schlaganfällen und PNMK wurden häufiger in der Altersgruppe über 60 Jahre und Dauer der Grunderkrankung mehr als 10 Jahren aufgezeichnet, was eine direkte Beziehung zwischen diesen Parametern widerspiegelt.

Es wird auf die hohe Inzidenz von Diabetes und NTG bei Patienten mit HT hingewiesen.

Basierend auf der oben beschriebene Kombination von Hochfrequenz und zeigt multifaktorielle Pathogenese Mechanismen GTE alle Patienten in 3 Gruppen von Kontakt eingeteilt (Schritt) auf dem Genesis Enzephalopathie, hängen von dem Alter und die Krankheitsdauer (Tabelle 3).

Verteilung der Patienten durch Genese der Enzephalopathie in Abhängigkeit vom Alter

und Dauer der Krankheit

Genesis Alter Dauer der Krankheit

Enzephalopathie Bis zu 45 46-60 Ältere bis zu 5 5-10 Über 10

Jahre alt 60 Jahre Jahre alt

n = 15 n = 64 n = 21 n = 14 n = 70 n = 16

Metabolisch 9 4 0 8 5 0

DME 6 56 8 6 57 7

n = 70 (40%) (87,5%) (38,1%) (42,9%) (81,4%) (43,8%)

kompliziert 0 4 13 0 8 9

Schlaganfall oder (0%) (6,25%) (61,9%) (0%) (11,5%) (56%)

Wie aus der Tabelle ersichtlich erfolgt das Fortschreiten der Erkrankung zugrunde liegenden sequenziellen Transformationsschritt „rein“ metabolic Enzephalopathie in discirkulatornaya-metabolischen erhöht die Häufigkeit von Komplikationen wie Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke.

1. Enzephalopathie von überwiegend metabolischer Natur (MGTE) trat bei 13 Patienten (13%) auf, die keine Anzeichen von AH, Angiopathie und Lipid-Spektrum-Störungen aufwiesen.

2. Enzephalopathie gemischte Herkunft (tsistsirkulyatorno-Stoffwechsel) -DMEGTE - wurde bei 70 Patienten (70%), in der HT mit Hypertonie, gestörter Blutlipid Zeichen Angiopathie kombiniert wurde nachgewiesen.

3. Enzephalopathie gemischter Herkunft (DMEGTE), kompliziert durch Schlaganfall und / oder Hirndurchblutungsstorungen Kommen bei 17 Patienten (17%) diagnostiziert wurde.

Alle Patienten befanden sich in den Jahren 2002 bis 2004 in den Abteilungen für Neurologie, therapeutische Endokrinologie und operative Endokrinologie der MONICA. Die Beobachtung von ihnen nach der Entlassung aus dem Krankenhaus wurde im Zeitraum von 3 Monaten bis 1 Jahr in den Bedingungen der beratenden und diagnostischen Abteilung des Instituts durchgeführt.

Dreißig gesunde Freiwillige im Alter von 30 bis 70 Jahren (Männer - 5 und Frauen - 25 Personen) wurden mit den in der Arbeit verwendeten Methoden getestet, um durchschnittliche Standardwerte verschiedener physiologischer Indizes zu erhalten.

Die Diagnose der Schilddrüse zu Grunde liegenden Erkrankung auf die Beschwerden des Patienten angepasst anhand von anamnestischen Daten, Prüfergebnissen Endokrinologe, Ultraschall (US TG) Forschungsmethoden und Laborparametern von TSH und Schilddrüsenhormonen. GTE Diagnose beruhte auf Patientenbeschwerden, Anamnese und neurologischen Untersuchung Informationsdaten. Bestätigt durch Röntgendaten (Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie (MRI) des Gehirns)

elektrophysiologische (EEG, CVP, REG) und neuropsychologische Methoden.

Der neurologische Status wurde nach dem allgemein akzeptierten Muster in der Dynamik untersucht: wenn ein Patient während und nach der Behandlung in ein Krankenhaus kommt, zu verschiedenen Zeiten einer Fernbeobachtungszeit. Gleichzeitig wurde auf den Zustand der motorischen Sphäre, auf vegetative Störungen und insbesondere auf die Schichten und intellektuellen Störungen geachtet. Zur Beurteilung der Schwere der Hauptsymptome der Erkrankung wurde eine 5-Punkte-Skala verwendet: 0 Punkte - kein Nachweis,

1 Punkt - das Zeichen wird leicht ausgedrückt, 2 Punkte - mäßig, 3 Punkte - scharf, 4 Punkte-Maximum. Methoden der Behandlung

Bei der Behandlung von Patienten mit GTE wurden 2 Gruppen isoliert. Die Patientinnen haben die Therapie Instenon - 60 (60%) und Enzephalbol - 40 (40%) auf dem Hintergrund der pathogenetischen Behandlung mit L-Thyroxin bekommen. Die Ergebnisse der Verteilung der Patienten nach Gruppen in Abhängigkeit von der Behandlung erhalten, Alter und Dauer der Krankheit sind in Tabelle 4 angegeben.

Mittel der Therapie Alter Dauer der Krankheit

Bis 45 Jahre alt 46-60 Jahre älter als 60 bis 5 Jahre 5-10 Jahre Mehr als 10

Instenon + 1 g Thyroxin n = 60 9 (15%) 40 (67%) 11 (18%) 8 (13%) 42 (70%) 10 (17%)

Encephobol + b-Thyroxin n = 40 6 (15%) 24 (60%) 10 (25%) 6 (15%) 28- (70%) 6 (15%)

Gesamt-N = 100 (100%) n = 15 (15%) n = 64 (64%) n = 21 (21%) n = 14 (14%) n = 70 (70%) n = 16 (16%)

* Als Prozentsatz der ersten beiden Zeilen der Tabelle wird die Anzahl der Patienten in jeder Altersgruppe und in den Krankheitsdauergruppen, die Instenon und Encephabol erhalten, angegeben. Die letzte Zeile der Tabelle zeigt den Prozentsatz der Patienten, die eine bestimmte Altersgruppe repräsentieren, und die Dauer der Krankheit in Prozent.

Die Therapie dauerte bis zu 4 Wochen im Krankenhaus. Kurse der Behandlung, umfassend Instenon Encephabol und wurde wie folgt durchgeführt: 2,0 ml Instenon verabreicht intravenös täglich, N10, und übergeben dann nicht orale Präparat nach 1 überzogene Tablette, 3 mal pro Tag. Encephabol Patienten erhielten 200 mg 3-mal täglich. Die meisten der Patienten - die S3 Person - vor dem Kontakt neuro Therapie eine lange Zeit Antihypertensiva nahm, die Dosis von denen im Laufe der Behandlung nicht ändern.

Der therapeutische Effekt wurde kollektiv durch die Dynamik der Regression von neurologischen Symptomen beurteilt. Wir haben das S-Punkt-Bewertungssystem verwendet: 1

Punkt - das Fehlen der Regression von neurologischen Erkrankungen, 2 Punkte - eine Regression der einzelnen Symptome nicht signifikant die Funktionalität des Patienten beeinflussen - ein leichter Effekt, 3 Punkte - funktionell signifikante Regression von Erkrankungen - eine zufriedenstellende Wirkung 4 Punkte - markierte Wiederherstellungsfunktionen - gute Wirkung, 5 Punkte - Complete Regression von Verletzungen. Ein Vergleich wurde zwischen dem endgültigen und dem anfänglichen Index vorgenommen.

Die statistische Verarbeitung der Ergebnisse wurde auf einem Personalcomputer mit Hilfe des statistischen Softwarepakets "Statistica 5.0" (StatSoft Inc., USA, 1984-1996) durchgeführt.

Ein deskriptives Statistikmodul wurde verwendet: arithmetische Mittel, Standardabweichungen; Modul der nichtparametrischen statistischen Analyse unter Verwendung der Mann-Whitney-, Wilcoxon-, D-Spearman-Korrelationskoeffizienten.

Ergebnisse der eigenen Forschung Bei der Untersuchung von Patienten mit GTE wurden mehrere führende objektive Symptome identifiziert.Die Ergebnisse der Häufigkeit des Auftretens der wichtigsten objektiven Symptomebei Patienten mit GTE I-III-Gruppe sind in Tabelle 5 angegeben.

Die wichtigsten objektiven Symptome bei Patienten mit GTE I-III-Gruppe

Objektive Symptome I Gruppe II Gruppe III Gruppe

Intellektuelle Intelligenz 11 (84,6%) 69 (98,6%) 17 (100%)

Verletzung der Funktion von CMN - 27 (38,6%) 12 (70,6%)

Alles in allem das Bar-Syndrom - 29 (41,4%) 16 (94,1%)

Pyramidale Symptome sind 41 (58,6%) 17 (100%)

Koordinatorstörungen 2 (15,4%) 45 (64,3%) 15 (88,2%)

Sensibilitätsstörungen 2 (15,4%) 55 (78,6%) 12 (70,6%)

Extrapyramidale Störungen - - 2 (11,8%)

Depression 10 (76,9%) 68 (97,1%) 17 (100%)

Wie aus der Tabelle hervorgeht, waren die führenden objektiven Symptome von GTE in allen Gruppen intellektuelle Störungen und Depressionen.

Es gab auch eine hohe Inzidenz von fokalen Störungen und verschiedenen Sensibilitätsstörungen in allen Stadien.

Die Prüfung GTE Patienten Ersatztherapie L-Thyroxin wichtigste Änderungen erhalten, wurden in der Studie Probenspeicher 10 zum Speichern von Parametern Worten Luria Patienten GTE bB Schritte angezeigt in 1 beobachtet.

Der Luria-Test bei Patienten mit GTE LH Stadium 10-1-

1 2 3 4 5 Durch 1

Wie aus der Figur zu sehen ist, hat sich das Fortschreiten der GTE war in einer Abnahme der Anzahl von generischen Wörter und Aufbau von schneller Ermüdung während des Tests eine stetige Verschlechterung der untersuchten Parameter Abnahme der kurzfristigen, Langzeitgedächtnis und besonders deutliche Beeinträchtigung des Auswendiglernens Produktivität zur Folge hat.

Bei der Untersuchung des Grads der Stabilität und Konzentration der Aufmerksamkeit unter Verwendung der Bourdon-Proof-Probe wurden signifikante Verletzungen bei Patienten der LH-Gruppe (Stadium) gefunden. Die Ergebnisse sind in Tabelle b angegeben

Die Ergebnisse der Korrekturlese-Probe bei Patienten mit Gruppe I-III GTE und gesunden Probanden

Parameterkontrolle (n = 30) I-Gruppe (n = 13) pl-2 II-Gruppe (n = 70) pl-3 W-Gruppe (n = 17) pl-4

INDEX PRECISION 33,9 ± 2,98 29,3 ± 0,95 = «, 001 ± 21,1 0,87 0,05), die instenona und encephabol auf die untersuchten Parameter vergleichbare Wirkung bestätigt. Bei der Bewertung der Dynamik von CVP ist jedoch ein signifikanter Einfluss von Instenon zu beobachten

mnestiko-intellektuelle Störungen bei Patienten mit GTE-III-Stadium. Bei 61,5% der beobachteten Patienten bestand bei 3 Monaten ein stabiler therapeutischer Effekt. Somit kann, wie durch die Daten der Forschung gezeigt, der Einsatz von Medikamenten auf dem Hintergrund neuropathogenetische Ersatztherapie L-tiroksipom ist ein wesentlicher Bestandteil bei der Behandlung von Patienten mit GTE, zur Wiederherstellung der kognitiven Defizite und sozialen Anpassung der Patienten beitragen.

Die beschriebenen Verfahren und pathogenetische kombinierten Hormontherapie bei Patienten neurometabolische GTE, bestehend aus L-Thyroxin und Nootropika (encephabol, instenon) stellen einen Versuch dar, das Problem der Behandlung von kognitiven Störungen in einer Schilddrüsenunterfunktion Komplex mit dem Pathogenese der Krankheit zu nähern. Dies vermeidet polypharmacy und zugleich verstärkt die Wirkung auf die Mechanismen der Entwicklung des pathologischen Prozesses, dank einer einstufigen gegenseitig unterstützende Einfluss seiner Komponenten, wie durch die Daten der Studie fördert die besten therapeutischen Resultate.

1. Ein Vergleich der klinischen, Labor-, elektrophysiologische, neuropsychologischen und bildgebenden Verfahren in allen Daten mit primären Hypothyreose Patienten angemessene Substitutionstherapie L-Thyroxin empfängt, neurologischen Veränderungen als GTE identifiziert, durch fokale cerebrale ‚Symptome gekennzeichnet, kognitive und psychovegetativen Störungen unterschiedliche Schweregrade.

2. Zusammen mit der Entwicklung von endokrinen und metabolischen Erkrankungen sind die wichtigsten pathogenetischen Faktoren der Progression von GTE metabolisches Syndrom und seine einzelne Komponenten: Hyperlipidämie und neu aufkommenden seinem Hintergrund Arteriosklerose und Bluthochdruck.

3. Bewertung der neuro-somatischen Verhältnisse half pathogenen TEG Heterogenität zu identifizieren und Höhepunkt seiner Bildung in Schritt 3: Hypothyreose metabolische Enzephalopathie - (MgTe) discirkulatornaya-Stoffwechsel (DMGTE) und DMGTE, kompliziert durch Schlaganfall und / oder TIA.

4 Diese elektrophysiologische und neuropsychologische Studien belegen einen signifikanten Effekt zu korrigieren komplexe Behandlung (neuro Arzneimittel + L-Thyroxin), im Vergleich zu einer Monotherapie pathogenetischen Ersatz für L-Thyroxin GTE neuropsychologischen Status der Patienten in Bezug auf der Reversibilität der kognitiven Defizite.

5 Die Hauptprinzipien der GTE-Therapie sind die Optimierung der metabolischen Kontrolle (angemessene Dosen von b-Thyroxin) und der Einsatz von neurometabolischen Wirkstoffen. Zusammen mit der metabolischen Kontrolle, Überwachung des Blutdrucks und Blutzuckerspiegel, Korrektur von Dyslipidämie, Koagulopathie und Prävention von Schlaganfall sind notwendig.

6. In einer Studie mit 100 Patienten mit GTE ergab eine hohe Prävalenz von comorbidity durch neuromuskuläre Bereiche - 14%, peripheren - 55%, und das vegetative Nervensystem - 78% der Patienten auf der Grundlage das, was Objektivierung und Systematisierung dieser Erkrankungen gehalten wurde, die es ermöglicht, die Klassifizierung zu verbessern neurologische Erscheinungen der Schilddrüsenunterfunktion

1. Tragen komplexe neurophysiologische (EEG RZOO) Untersuchungsmethoden und neuropsychologische Tests (Probe 10 für die Worte von Luria, Korrektur Bourdon Probe auswendig zu lernen, den Fragebogen und Beck-Depressions-Mini-Mental State-Studie) sind der beste Weg, um die Wirksamkeit der objektiven GTE Therapie zu diagnostizieren und zu überwachen.

2. Die umfassende Behandlung mit dem Enzephalbol vor dem Hintergrund der pathogenetischen Substitutionstherapie mit b-Thyroxin ist bei der Behandlung von Patienten mit GH-Stadium 1-P-Stadium indiziert. Beginnen Sie die Behandlung sollte mit oraler Einnahme von 200 mg des Arzneimittels 3 mal am Tag sein. Die Dauer des Therapieverlaufs beträgt 2-3 Monate. Wiederholte Kurse sollten alle 6 Monate durchgeführt werden.

3 Umfassende Behandlung mit Instenona vor dem Hintergrund der pathogenetischen Ersatztherapie mit b-Thyroxin ist bei der Behandlung von Patienten mit PTE Stadium II vorzuziehen. Nach instenona Injektion von 2,0 ml pro 200,0 ml der physiologischen Lösung intravenös tropfen, täglich, N. 10, empfohlen Umstellung auf die orale Verabreichung des Arzneimittels - 1 Dragee 3 mal a

Tag für 1,5-3 Monate. Wiederholte Therapiezyklen sollten alle sechs Monate durchgeführt werden.

4. Aufgrund der hohen Prävalenz bei Patienten DMGTE HT und ein hohes Risiko für zerebrale Ischämie ist notwendig, dauerhafte Prävention von Schlaganfällen zu führen, einschließlich gerinnungshemmende, anti-atherogenen und antihypertensive Therapie.

5. Es ist ratsam bei jedem Patienten (besonders bei Frauen mittleren und höheren Alters). to - kognitive Beeinträchtigung und asthenischen-depressives Syndrom in Gegenwart von atherogenen Veränderungen in dem Lipidspektrum der Blut und pathologischen Erscheinungen auf dem Teil der neuromuskulären Bereiche des peripheren und vegetativen Nervensystemes führt die Screening-Tests für HT.

LISTE DER VERÖFFENTLICHTEN WERKE ZUM THEMA DER DISZERTATION

1. Hypothyroid Enzephalopathie // Bulletin der praktischen Neurologie, 2003.-К 7.-С. 65-68. (Koautoren Kotov SV, Kotov AS)

2. Untersuchung von EEG-Mustern bei Patienten mit dyscirculatorischer und hypothyroidaler Enzephalopathie // Schlaganfall: Appl. an die Zeitschrift Neurologe und einen Psychiater. - 2003. - Ausgabe 9. - S. 148. (Koautoren Kotov SV, Kotov AS)

3. Vergleichende Wirksamkeit von Nootropika bei der Wiederherstellung der kognitiven Funktionen nach einem Schlaganfall // Bulletin of Practical Neurology, 2003.-N 7. - Von 5-7. (Co-Autoren Neretin V.Ya., Kotov SV, Chatayeva GS, EV Isakova, V. Yu Lidzhevoy, TI Yakushin)

4. Neurologische Masken der Hypothyreose bei Erwachsenen. Pathogenese, Klinik, Diagnostik // Klinische Medizin. - 2003. - N 10. - S. 58-62. (Koautoren Kalinin AP, Kotov SB.)

5. Hypothyreoide Enzephalopathie. Ökonomische Aspekte der Nootropentherapie // Abstracts des IX. Russischen Nationalkongresses "Mensch und Medizin" -M, 2002 - S. 123. (Koautor Kotov SV.)

6. Hypothyreoide Enzephalopathie. Pathogenese, Klinik, Diagnostik // Moderne wissenschaftliche Richtungen in der Neurologie. - M., 2003. - S. 145-147. (Co-Autor Kotov SV)

AH - arterielle Hypertonie

Blutdruck

AIT - Autoimmun-Thyreoiditis

GTE - Hypothyroideale Enzephalopathie

DMGTE - Kreislauf-metabolische hypothyreoide Enzephalopathie

DME - Kreislauf-metabolische Enzephalopathie CVP (P300) - Kognitiv evozierte Potentiale

CT - Computertomographie

MGTE - Metabolische Hypothyreose Enzephalopathie

MRT - Magnetresonanztomographie

NTG - Beeinträchtigte Glukosetoleranz

PNMK - Transiente Beeinträchtigung der Hirndurchblutung

Diabetes - Diabetes mellitus

TTG - Thyrotropon

Ultraschall - Ultraschall

CHMN - Hirnnerven

Schilddrüse - Schilddrüse

Das Volumen von 2,25 bp. Bestell-Nr. 102 vom 26. April 2004 Format 60x84 / 16. Auflage 100 Exemplare. Mini-Druckerei "Copy Rizo Center". Moskau Region Sergiev-

Medizinische Internetkonferenzen

Moserov SA, Erkenowa LD / Mozerov S. A., Erkenova L.D.

Zusammenfassung

Hypothyreose hat einen signifikanten negativen Einfluss auf die psychische Gesundheit einer Person in allen Phasen seines Lebens, was das Auftreten einer Vielzahl von klinischen Syndromen verursacht, die von leichten Verletzungen bis zu schweren psychiatrischen Störungen reichen.

Stichworte

Überblick

Hypothyreose ist eine der häufigsten Erkrankungen des endokrinen Systems, die durch einen anhaltenden, anhaltenden Mangel an Schilddrüsenhormonen im Körper oder einen Mangel ihrer biologischen Wirkung auf der Gewebeebene verursacht wird. Das Problem der Hypothyreose in der heutigen Zeit ist für Ärzte aller Fachrichtungen in Verbindung mit der Zunahme der Prävalenz dieser Pathologie in der Bevölkerung und der Polymorphie von Manifestationen äußerst relevant [4, 16].

Unter Berücksichtigung der Pathogenese wird Hypothyreose in primäre (thyreogene), sekundäre (Hypophyse), tertiäre (Hypothalamus), Gewebe (periphere, Transport) unterteilt. Nach Schweregrad wird die Hypothyreose in latent (subklinisch), manifest, kompliziert klassifiziert. Separat werden kongenitale Formen der Hypothyreose unterschieden, die auch mit Störungen auf jeder Ebene (primär, zentral, peripher) assoziiert sein können. Es sollte angemerkt werden, dass Hypothyreose in den meisten Fällen dauerhaft ist, aber bei bestimmten Schilddrüsenerkrankungen auch vorübergehend sein kann [19, 6].

Primär manifestiert sich eine Hypothyreose in der Bevölkerung in 0,2-1% der Fälle, subklinische Hypothyreose - bis zu 10% bei Frauen und bis zu 3% bei Männern. Die Häufigkeit einer kongenitalen Hypothyreose beträgt 1: 4.000-5.000 Neugeborene [16, 13].

In den meisten Fällen ist Hypothyreose primär und am häufigsten entwickelt sich in der Folge von Autoimmun Thyreoiditis, seltener als Folge der Behandlung von Thyreotoxikosis-Syndrom. Die Ursachen der angeborenen Hypothyreose sind meist Aplasie und Dysplasie der Schilddrüse, angeborener Mangel an Enzymen, begleitet von einer Störung der Biosynthese von Schilddrüsenhormonen [13, 3].

Ein Mangel an Schilddrüsenhormon führt zu einer Verlangsamung der Stoffwechselvorgänge im Körper, die Reduktion der Redox-Reaktionen und Indikatoren BMR. Der Mangel an Schilddrüsenhormonen im Gewebe wird durch die Anhäufung von Glykoproteinen begleitet (Glykosaminoglykanen und Hyaluronsäure), hohe Hydrophilie und fördert die Entwicklung von Schleimhautödem (Myxödem) [19].

Wenn Hypothyreose betrifft fast alle Organe und Systeme, die ein vielfältiges Krankheitsbild verursacht. Zusätzlich zu typischen Manifestationen kann die Symptomatologie, charakteristisch für die Niederlage eines bestimmten Systems, dominieren. Dieser Umstand macht es in einer Anzahl von Fällen schwierig, Hypothyreose zu diagnostizieren. Trotz der Vielzahl von Symptomen, die bei Hypothyreose auftreten, werden die ausgeprägtesten Veränderungen vom Nervensystem und der Psyche beobachtet. Diese Störungen nehmen mit fortschreitender Krankheit zu [25].

Nach Meinung vieler Autoren hat Hypothyreose eine signifikante Auswirkung auf den psychologischen Status der Patienten. Es gibt Hinweise auf die Beziehung Senkung des Niveaus von Optimismus, Vitalität und Aktivität von defizientem Schilddrüsenhormon. Das Gehirn reagiert sehr empfindlich auf den Mangel an Schilddrüsenhormonen. Die Mechanismen, durch die Schilddrüsenhormone den psychologischen Status der Patienten beeinflussen, sind nicht vollständig verstanden. Es wird vorgeschlagen, die Blutflussgeschwindigkeit in Hypothyreose zu reduzieren, die Unterdrückung von anabolen Prozessen des Glukosestoffwechsels im Gehirn, Missbrauch Wirkungen von Schilddrüsenhormonen auf postreceptor Mechanismen noradrenerge und serotonerge Neurotransmission zu erleichtern. [18]

Bei der subklinischen Hypothyreose leidet die emotionale Sphäre am häufigsten. Zur gleichen Zeit, eine depressive Stimmung, unerklärliche Sehnsucht, ausgeprägte Depression, sind die auffälligen Merkmal der Anwesenheit eines Gefühl von Panik und die geringe Wirksamkeit von Antidepressiva. In der Literatur gibt es Hinweise, dass asthenodepressivnye Bedingung für diese Pathologie fast immer beobachtet werden. Nach Meinung vieler Autoren ist die subklinische Hypothyreose nicht die Ursache der Depression, aber sie kann die Entwicklungsschwelle der depressiven Zustände verringern. Nach verschiedenen Quellen liegt die Inzidenz subklinischer Hypothyreose bei Patienten mit depressiven Störungen zwischen 9 und 52%. Außerdem nehmen kognitive Funktion, Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Intellekt [12, 15, 14, 20] ab.

Bei manifester Hypothyreose sind neuropsychische Störungen besonders bei älteren Patienten am ausgeprägtesten. Es gibt Hinweise auf eine Abnahme des permanenten Hirnpotentials bei Hypothyreose aufgrund einer schwerwiegenden Verletzung der neuroendokrinen Interaktion. Hypothyroid Enzephalopathie ist durch allgemeine Hemmung, Schwindel, verminderte soziale Anpassung gekennzeichnet, eine erhebliche Verletzung der Intelligenz. Die Patienten merken an, dass sie die stattfindenden Ereignisse kaum analysieren. Mit dem Einsatz neuropsychologischer Tests wird die Torpidität von Denkprozessen objektiv aufgedeckt, das Volumen des Kurzzeitgedächtnisses nimmt ab. Verminderte Intelligenz tritt bei älteren Patienten häufiger auf und verläuft in der Regel identisch mit seniler Demenz, ist aber im Gegensatz zu Letzteren reversibel [1, 2, 23].

Bei den meisten Patienten mit Hypothyreose entwickelt Asthenie depressive und hypochondrische Zustände. Astheno-depressive Syndrom manifestiert sich durch emotionale Lethargie, Apathie, Mangel an Initiative, Weinen, geistige und motorische Hemmung. Beim astheno-hypochondrischen Syndrom besteht eine ängstliche und verdächtige Stimmung, erhöhte Aufmerksamkeit auf die eigenen Empfindungen [7, 26].

Dysomnale Störungen der Hypothyreose sind gekennzeichnet durch pathologische Schläfrigkeit, Störungen im Nachtschlaf, intermittierenden Schlaf ohne Ruhegefühl. Häufig gibt es sogenannte "Schlafapnoe", die einen Risikofaktor für die Entwicklung von Hirnschlag und Myokardinfarkt darstellen [8].

Vor dem Hintergrund des monotonen, indifferenten, apoptanten Verhaltens von Patienten mit Hypothyreose können beide exogen organische Psychosen entstehen, die in ihrer Struktur endogen - schizophren, manisch - depressiv etc. ähnlich sind. Es kann auch ängstlich-depressive, deliriöse-halluzinatorische (myxematöse Delir) und paranoide Zustände sein. Es ist zu beachten, dass nach Thyreoidektomie am häufigsten Psychosen auftreten [9].

Psychische Störungen sind regelmäßig, was für die Diagnose wichtig ist. Also, vor dem Hintergrund des Hypothyreose Autoimmunthyreoiditis wird durch eine Dominanz der psycho-emotionaler Störungen (Asthenie, Neurose Syndrom) gekennzeichnet, während für die postoperative Hypothyreose durch die Prävalenz von kognitiver Beeinträchtigung aus. Weiterhin wird in der Anfangsphase und bei relativ gutartigen Verlauf Hypothyreose diagnostiziert Elemente psihoendokrinnogo oder psychopathic Syndrom, das als die Krankheit fortschreitet, wird nach und nach psycho (Amnesie-organisch). Vor diesem Hintergrund können sich bei schwerer, langfristiger Hypothyreose akute Psychosen entwickeln [21, 17].

Bei der Analyse von psychologischen Indikatoren bei Kindern mit Hypothyreose wurden mit der projektiven Methode "Kinderzeichnung" folgende Veränderungen festgestellt: Depression, Asthenie, persönliche Angst, Aggression [24].

Es gibt Hinweise auf die negativen Auswirkungen der neonatalen transienten Hypothyreose auf die weitere neuropsychische und sprachliche Entwicklung von Kindern, da Schilddrüsenhormone die Bildung und Reifung des kindlichen Gehirns bestimmen [11, 10].

Bei Kindern mit kongenitaler Hypothyreose werden auch bei früh einsetzender Substitutionstherapie psychoneurologische Störungen festgestellt. Besonderheiten des psychischen Status dieser Kinder sind Kommunikationsschwierigkeiten, vermindertes Selbstwertgefühl, Ängste, Asthenie, psychische Instabilität [22, 5, 27].

Daher hat Hypothyreose einen signifikanten negativen Einfluss auf die psychische Gesundheit einer Person in allen Phasen seines Lebens, was das Auftreten einer Vielzahl von klinischen Syndromen verursacht, die von leichten Verletzungen bis zu schweren psychiatrischen Störungen reichen.

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