1. Blutung (Hämatom) im Gehirn

Definition - die Ansammlung von Blut in den Hirngeweben.

Ursachen: - Ruptur der Gefäßwand (Entzündung, Nekrose, Aneurysma). Oft mit GB.

- Erosion der Gefäßwand (Entzündung, Schwellung)

- Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand.

Makro: Im Gehirngewebe (Hemisphäre, Anteil) einer runden Form ist die Formation mit Blut gefüllt.

Exodus, Komplikationen: - Bildung einer "rostigen" Zyste (Hämosiderin)

- Verkapselung und Keimung mit Bindegewebe

- Vereiterung während der Infektion.

2. Zyste des Gehirns

Nach einer Blutung im Gehirn gebildet.

Ursachen: - Ruptur der Gefäßwand (Entzündung, Nekrose, Aneurysma). Oft mit GB.

- Erosion der Gefäßwand (Entzündung, Schwellung)

- Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand.

Makro: im Gehirngewebe (Hemisphäre, Anteil) einer abgerundeten Form, die Bildung einer "rostigen Farbe" (aufgrund von Hämosiderin).

Exodus, Komplikationen: - Verkapselung und Keimung mit Bindegewebe

- Vereiterung während der Infektion.

3. Atherosklerose der Aorta mit einem parietalen Thrombus

Atherosklerose der Aorta ist die häufigste Form der Atherosklerose.

Die Intima der Aorta ist wegen der über der Gefäßoberfläche hervorstehenden gelben Plaques uneben, einige von ihnen sind ulzeriert, verkalkt. Ein Thrombus ist an der Aortenwand befestigt.

Ursachen: Hypercholesterinämie und beeinträchtigter Lipoproteinstoffwechsel

Ergebnisse und mit Thrombose verbundenen Komplikationen, Thromboembolie und atheromatösen Embolien oder kalzinierten Massen, die auf Angriffe Organe Herz führt (z.B. Niere) und Gangrän (z.B. Darm, der unteren Extremitäten).

4. Hypertrophie des Myokards

Hypertrophie ist eine Vergrößerung der Größe eines Organs oder Gewebes durch Vergrößerung der Größe jeder Zelle.

Hypertrophie des Herzens bezieht sich auf Hypertrophie.

Der Grund dafür ist die erhöhte Belastung des Organs oder Gewebes.

Die Ursachen der Herzhypertrophie können in den pathologischen Prozessen des Herzens selbst liegen und werden in diesen Fällen intrakardial (intrakardial) genannt. In anderen Fällen können sie mit der Pathologie eines kleinen oder großen Kreislaufs in Verbindung gebracht werden, dann handelt es sich um extrakardiale (außerhalb des Herzens) Ursachen.

Mechanismus: - Hypertrophie und Hyperplasie der zellulären Strukturen von Kardiomyozyten (die Menge an CMC steigt nicht an) aufgrund einer Erhöhung der LV-Last.

I. Hypertrophie der LV-Wand.

Intra-kardiale Ursachen: Herzfehler: Stenose der Aortenmündung;

Insuffizienz der Mitral (Bivalvia) -Ventil.

Extrakardiale Ursachen: - Hypertonie und symptomatische (sekundäre) Hypertonie.

Makro: Das Herz ist vergrößert, die Masse ist vergrößert, die Wand des LV ist auf 2,5 cm (normal 1,0-1,2 cm) verdickt.

II. Hypertrophie der Wand der Prostata (Lungenherz).

Ursachen der intrakardialen: Herzfehler: Stenose der Mündung des Lungenarterienstamms;

Versagen von Lungenarterienventilen;

Mangel an Trikuspidalklappe;

Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung (Mitral);

Die extrakardialen Ursachen der Hypertrophie des rechten Ventrikels des Herzens können die Lungenerkrankungen, begleitet von der Senkung des Umfanges des kleinen Kreislaufes und der Erhöhung des Blutdrucks im Lungenarteriensystem sein:

chronisches diffuses Emphysem der Lunge; Pneumosklerose

chronische obstruktive Bronchitis;

primäre pulmonale Hypertonie.

Normalerweise ist die Wand der Prostata 0,2-0,4 cm und erreicht 1,0-1,5 cm.

III. "Ein Stierherz ist eine Steigerung im ganzen Herzen.

- Nierenhochdruck (manchmal) Exodus: Der Prozess ist reversibel, vorausgesetzt, dass die Ursache rechtzeitig korrigiert wird. Wenn zum Beispiel eine rekonstruktive Operation an einer angeborenen oder erworbenen Herzerkrankung rechtzeitig durchgeführt wird, können die Herzveränderungen eine umgekehrte Entwicklung haben und sich normalisieren.

Ansonsten besteht ein relativer Mangel an Blutversorgung, dh chronische Ischämie tritt auf. Verletzte Stoffwechselvorgänge im hypertrophen Herzen, dystrophische Veränderungen treten auf, und dann irreversible Veränderungen - der Tod von Zellen mit dem Wachstum von Bindegewebe an ihrer Stelle, das heißt, Dekompensation entwickelt sich.

Bedeutung. Entwickelt Herzversagen, das die Todesursache des Patienten ist.

5. Fettleibigkeit des Herzens

Adipositas ist eine Form der stromal-vaskulären Fettdegeneration, bei der eine Zunahme der Fettmenge im Fettgewebe auftritt. Die Fettleibigkeit des Herzens entwickelt sich mit der allgemeinen Fettleibigkeit jeder Genese: - metabolisch - endokrin, - hormonell, - zerebral

Mechanismen: - Infiltration, Transformation (Lipide werden aus Kohlenhydraten gebildet).

Makro: - im Epikard, besonders im rechten Herzbereich, reichliches Fettwachstum (Fettgewebe bedeckt das Herz in Form eines Koffers)

Ergebnis: - reversibel (wenn die Ursache beseitigt ist). Ungünstig: -Extraktion und Ruptur des Myokards Wert: - Entwicklung des kardialen (rechtsventrikulären) Versagens.

6. Myokardinfarkt

Dies ist eine ischämische Nekrose des Herzmuskels.

Ursachen: - Thrombose der Koronararterien;

+ funktionelle Überlastung des Myokards bei Stenosezuständen.

Makro: Auf dem Feld... sind die Wände des LV ein gelb-weißer Fokus, eine schlaffe Konsistenz von unregelmäßiger Form, umgeben von einem hämorrhagischen Schneebesen.

Das Ergebnis eines Infarktes ist die Organisation (Ersatz der Nekrosezone durch ein Bindegewebe). Komplikationen eines Herzinfarktes: - kardiogener Schock,

- akute Herzinsuffizienz,

- Myomalazie (Schmelzen von nekrotischem Myokard),

- akutes Aneurysma und Ruptur des Herzens (Hämoperikard und Tamponade seiner Höhle),

- parietale Thrombose und Thromboembolie,

Die unmittelbare Todesursache in der frühen Infarktperiode sind:

- Kammerflimmern, Asystolie, kardiogener Schock, akute Herzinsuffizienz.

Tödliche Komplikationen eines Myokardinfarkts in einem späteren Zeitraum (4-10 Tage) sind bei miomalyatsii Herzwandruptur oder Aneurysma mit akuten hemotamponade Perikardhöhle und Thromboembolien (zum Beispiel der Hirngefäße) der Herzkammern.

7. Chronisches Aneurysma des Herzens

Sie entsteht auf der Grundlage einer großzelligen Postinfarktkardiosklerose, meist im Rahmen eines transmuralen ausgedehnten Infarktes.

Makro: Die Wand des LV in der Region... ist ausgedünnt, weißlich, durch ein Narbengewebe repräsentiert, anschwillt. Das Myokard um die Ausbuchtung ist hypertrophisch. Im Aneurysma Hohlraum thrombotische Massen (ein Thrombus stärkt die Aneurysmawand).

Komplikationen: - chronisches kardiovaskuläres Versagen,

- Aneurysmawandruptur mit Perikardhöhlentamponade

8. Rheumatische Herzkrankheit

Es entwickelt sich beim Ausgang der rheumatischen Endokarditis.

Macro: Klappenventile sind verdickt, faserig, mit Bereichen der Verkalkung, Verschmelzung der Flügel durch Kommissuren. Bei Mitral- und Trikuspidalklappen Verdickung und Verkürzung der Akkorde.

Ergebnis: Entwicklung einer chronischen kardiovaskulären Insuffizienz (Verletzung der intrakardialen Hämodynamik).

Komplikationen: thromboembolisches Syndrom - die Entwicklung von Infarkten verschiedener Organe.

9. Fibrinöse Perikarditis

Fibrinöse Entzündung des Perikards (Herzrasur)

- bei Operationen am offenen Herzen.

Das Epikard ist verdickt, stumpf, mit grau-gelben, rauhen Überlagerungen in Form von Filamenten aus Fibrin bedeckt, die dem behaarten Fell ("behaartes Herz") ähneln. Overlays können leicht entfernt werden.

Ergebnis: - Adhäsionen zwischen den Blättern des Perikards - Obliteration der Höhle (Eindringen der Höhle in ein Bindegewebe).

- Versteinerung oder Ossifikation ("carapaceous heart")

Wert: Klinisch - perikardiales Reibungsgeräusch.

- Herzinsuffizienz (aufgrund von Kompression).

10. Braune Lungeninduration

Grund: chronisches kardiovaskuläres Versagen in

- Herzkrankheiten; - IHD (Coronarosklerose);

Mechanismus: Chronische venöse Stauung in den Lungen; Hypertonie in einem kleinen Kreis der Blutzirkulation; Hypoxie; erhöhte Durchlässigkeit; führt zu mehreren diapedischen Blutungen. Hämoglobin wird von Alveolarmakrophagen absorbiert und wandelt sich in Hämosiderin um.

Makro: Die Lunge ist vergrößert, dicht, braun gefärbt.

Bedeutung: pulmonale Herzinsuffizienz.

11. Pulmonalarterien-Thromboembolie

Verschluss von Thrombus und Obstruktion der Lungenarterie.

Quelle (n): Thrombus:

- Venen der unteren Extremitäten;

- Venen des kleinen Beckens bei venöser Stauung;

- rechtes Herz (häufiger das Ohr des rechten Vorhofs)

- untere und obere Hohlvenen (die obere Hohlvene während der Platzierung eines Schlüsselbeins).

Mechanismus: 1) Verschluss des Lumens der Lungenarterie (d. H. Plötzliches Aufhören der Blutversorgung) - eine scharfe Dilatation des rechten Ventrikels (akutes Lungenherz) - schweres akutes rechtsventrikuläres Versagen.

2) Pulmonokoronarer Reflex - Spasmus des Bronchialbaumes, Lungenarterienäste, Herzkranzarterien - plötzlicher Tod.

Bei der Autopsie (Makropräparation): Das Lumen der Lungenarterie im Bereich der Bifurkation ist durch dichte, thrombotische Massen grau-roter Farbe verschlossen, die frei im Lumen des Gefäßes liegen.

Exodus: - plötzlicher Tod.

12. Croupöse Pneumonie

Akute Erkrankung durch Pneumokokken, bei denen sich fibrinöse fibrinöse Pneumonie entwickelt.

Ätiologie: Pneumokokken, Klebsiella (selten).

Macro: Fraktion beeinflusst wird vergrößert, dichte (erinnert an Lebergewebe) für Sektionaltore grau, leicht körnige (Hepatisation Graustufe) auf der Pleura fibrinösen Film, der sich leicht zerrissen wird (fibrinöse Pleuritis).

Ergebnis: - günstig (Schmelzen von Exsudat mit Hilfe von proteolytischen Enzymen von Leukozyten und Makrophagen und Abstoßung mit Sputum).

Komplikationen: 1. Pulmonal: - die Organisation von Exsudat (Ersatz von Bindegewebe) - in Abwesenheit von proteolytischen Enzymen. Carnification.

- eitrige Fusion mit der Bildung eines Abszesses oder Gangrän der Lunge (mit einer Erhöhung der Aktivität von proteolytischen Enzymen)

2. Extrapulmonale Komplikationen sind in der Verallgemeinerung der Infektion - Sepsis beobachtet.

Bedeutung: - Lungenfunktionsstörung - Lungeninsuffizienz.

Die Bronchiektase ist durch eine stabile Erweiterung des Bronchus oder der Bronchiolen mit Zerstörung der elastischen und muskulären Schichten der Bronchialwand gekennzeichnet.

Bronchiektasen können angeboren und erworben sein.

Bronchiektasen werden fast immer bei Krankheiten gefunden, die durch schwere Entzündungen und Obstruktion der Atemwege gekennzeichnet sind.

Makroskopisch in der Lunge sieht man eine zylindrische (distale), spindelförmige oder sackförmige (proximale) Vergrößerung des Bronchus.

Komplikationen der Bronchiektase sind:

Abszesse der Lunge (Bronchiektasenabszesse);

metastatische Abszesse, zum Beispiel im Gehirn;

chronische kardiopulmonale Insuffizienz;

sekundäre systemische Amyloidose.

Bronchiektasen - komplexe Lunge (Bronchiektasen) und extrapulmonalen Veränderungen aufgrund von Hypoxie und Atmungs Entwicklung von Hypertonie in dem Lungenkreislauf, die größte Manifestation davon ist die rechte ventrikuläre Hypertrophie und Lungen-Herz-Entwicklung

Bösartiger Tumor entwickelt sich aus dem Epithel der Bronchien oder aus dem Alveolarepithel.

Ätiologie: inhalierte Karzinogene, Rauchen.

Makroskopisch: Im Lungenlappen im Wurzelbereich findet sich eine Proliferation von Tumorgewebe von weißlicher Farbe, Ränder sind undeutlich, dicht in der Konsistenz.

Die erste - in regional (peribronchial) l / y.

Weiter - Bifurkation, paratracheal, mediastinal und zervikal l / y, kann Karzinose der Pleura und des Peritoneums entwickeln.

Hämatogen: - in der Leber, Knochen, Nebennieren, Gehirn.

Komplikationen: Sekundäre Lungenveränderungen: Entwicklung von Atelektasen, Tumornekrose (Kavitätenbildung, Blutung, Eiterung).

15. Primärer Tuberkulokomplex in der Lunge

Der primäre Tuberkulosekomplex ist das morphologische Substrat der primären Tuberkulose, er entwickelt sich während der Infektion. Erreger - Mycobacterium tuberculosis.

Der primäre Tuberkulosekomplex besteht aus: 1) primärem Affekt,

2) tuberkulöse Lymphangitis, 3) tuberkulöse Lymphadenitis.

1. Der primäre Affekt wird vom Herd der käsigen Nekrose der weiß-gelben Farbe der dichten Konsistenz repräsentiert. Erscheint subpleural in III (häufiger), VIII, IX, X-Segmenten der Lunge (oft rechts), d.h. in Bereichen mit guter Luftleitung.

2. tuberkulöse Lymphangitis stellt eine „Spur“ von weißlich-gelben Beulen von der Wurzel zu dem primären beeinflusst Licht entlang der Lymphgefäß erstreckt.

3. Tuberkulöse Lymphadenitis - käsige Nekrose regionaler (häufiger radikaler) Lymphknoten. Veränderungen in den Lymphknoten sind oft ausgeprägter als im primären Affekt.

Ergebnisse des primären Tuberkulosekomplexes:

1. Heilung: Primärer Lungen-Affekt ist eingekapselt, verkalkt, verknöchert (Gon-Fokus). Auf der Seite der Lymphangitis - der fibröse Strang. Lymphknoten sind versteinert und verknöchert.

2. Progression mit Generalisierung: 4 Formen: hämatogen, lymphogen, Wachstum des primären Affekts, gemischt.

3. Chronischer Verlauf.

16. Miliartuberkulose der Lunge

Es entwickelt sich mit der hämatogenen Form der Progression der primären Schwindsucht oder mit der hämatogenen Tuberkulose.

Makro: Im Lungengewebe sind zahlreiche weiße und gelbe Tuberkel von der Größe der Hirsekörner sichtbar, die durch das Tuberkulose-Granulom repräsentiert werden.

Exodus: Bildung einer kleinen Bindegewebsnarbe, weniger häufig - peripatisch.

17. Fibröse-kavernöse Lungentuberkulose

Form-Phase der sekundären Tuberkulose. Auch chronische Lungentuberkulose genannt. Es entsteht aus der akuten Schwellentuberkulose in jenen Fällen, wenn der Prozess chronisch verläuft.

Es wird durch eine Höhle mit einer dichten Wand dargestellt, die drei Schichten hat: die innere ist pyogen (nekrotisch), die mittlere Schicht ist eine Schicht aus tuberkulösem Granulationsgewebe, die äußere ist Bindegewebe. Die innere Oberfläche ist uneben mit den Strahlen, die die Höhle kreuzen, dargestellt durch ausgelöschte Gefäße und Bronchien.

Der Prozess kann sich durch Kontakt oder durch die Bronchien um die Lunge herum und später in eine andere Lunge ausbreiten.

Komplikationen: Blutung, Pneumothorax, Empyem der Pleura, das Auftreten von Amyloidose.

18. Erodieren der Magenschleimhaut

Erosion ist ein oberflächlicher Defekt, der aus Nekrosen der Schleimhaut resultiert

Schale mit nachfolgender Blutung und Abstoßung von totem Gewebe.

Makro: auf der Magenschleimhaut, auf der großen Krümmung gibt es mehrere Erosionen, deren Boden und Ränder braun-schwarz, rund in Form gemalt sind. Die Farbe wird durch die Abscheidung von Salzsäure Hämatin verursacht, die gebildet wird, wenn die Enzyme des Magensaftes durch Hämoglobin beeinflusst werden.

Exodus, Komplikationen: - Narbenbildung,

- ulzerativ-destruktive Veränderungen (Blutung, Perforation, Penetration),

19. Chronisches Magengeschwür

Im Magen auf einer kleinen Krümmung gibt es einen tiefen Defekt der gerundeten Form, die die Schleimhaut und die muskulöse Membran verschlingt. Die Ränder der Geschwüre sind dicht, taub. Die proximale Kante und die Unterhöhlung der Schleimhaut (die Speiseröhre zugewandt ist) hängt über ihn, die distale (an den Gatekeeper gerichtet) - flach, hat die Form von Terrassen, Schritte, die durch die Schleimhaut, submukösen und Muskelschichten gebildet werden.

Beschreibung der Drogen in Sitzung # 33

Beschreibung der Medikamente durch pathologische Anatomie in Lektion # 33

Lektion Nr. 33 Erkrankungen des zentralen Nervensystems

Makro-Vorbereitung "Ischämischer Hirninfarkt" - Demonstration.

Makro-Vorbereitung "Zyste des Gehirns" - Demonstration.

Makro-Vorbereitung "Blutung im Gehirn" - Beschreibung.

Im Gehirngewebe ist eine Ansammlung von geronnenem bräunlich-rotem Blut sichtbar; im Bereich der Blutung wird die Substanz des Gehirns zerstört (Hämatom).

Mikropräparation Nr. 13 "Blutung im Gehirn" - Demonstration.

Makro-Vorbereitung "Eitrige Leptomeningitis" - Demonstration.

Mikrovorbereitung Nr. 95 "Eitrige Leptomeningitis" - Demonstration.

Mikrovorbereitung № 129 «Sypnotifoznaya examinta» - die Beschreibung.

In den Kapillaren, Präkapillaren, Arteriolen und kleinen Arterien der Haut, Schwellung, Proliferation und Ablösung des Endothels ist die Bildung eines Thrombus zu sehen. Es gibt auch eine Proliferation von Perizytenkapillaren und adventitiellen Zellen von Arteriolen, Akkumulation um die Gefäße von Lymphozyten und polymorphkernigen Leukozyten.

Mikrovorbereitung № 130 "Typhus-Typhus-Enzephalitis (Granuloma popova-Davydovsky-avtsyna)" - die Beschreibung.

Das Gehirngewebe ist vollblütig. In den Gefäßen des Mikrozirkulationsbettes das Bild der dystisch-proliferativen Endotrombovaskulitis. Es gibt Typhus-Typhus-Granulome aus proliferierenden Endothel-, Adventitial- und Gliazellen. Dystrophische Veränderungen finden sich in Nervenzellen.

Mikropräparation Nr. 145 "Rückenmark mit Poliomyelitis" - die Beschreibung.

Es werden Gruppen von toten Motoneuronen gefunden, um die die Proliferation von Gliazellen, die Kongestion von Leukozyten, exprimiert wird. Zellinfiltrate sind definiert und perivaskulär. In den überlebenden Neuronen ist eine Lyse der Tigersubstanz zu sehen; ihr Zytoplasma ist blass, die Kerne sind pyknotisch.

Makro-Vorbereitung "Skelettmuskelschwund bei Poliomyelitis" - Demonstration.

Makro-Vorbereitung "Glioblastom des Gehirns" - Demonstration.

Mikropräparation № 60 «Multiformes Glioblastom des Gehirns» - Demonstration.

KAPITEL 14. KRANKHEITEN DES HERZ-VASKULAREN SYSTEMS

Atherosklerose. Arterielle Hypertonie. Ischämische Herzkrankheit. CEREBROVASKULÄRE KRANKHEITEN. Kardiomyopathie

Atherosklerose - chronisch fortschreitende Krankheit, manifestiert in der Brenn Verdickung der Intima von der Aorta und der Arterien des elastischen und des Muskel-Typs elastischen aufgrund der Ablagerung von Lipid (Cholesterin) und reaktive Proliferation des Bindegewebes. Als Ergebnis der atherosklerotische fibröse Plaque, zu einer Verengung des Lumens der Arterien oder zur Thrombusbildung führen, absolute oder relative Insuffizienz der Blutversorgung des Körpers.

Instabile (leicht attenuierte) atherosklerotische Plaque: 1) mit einer fortschreitenden Zunahme des Lipidkerns und Ausdünnen des Reifens; 2) mit Blutung in nekrotischen Kern von Plaques, 3), mit einem ausgeprägten entzündliches Infiltrat, Gefäßfluss. Als Ergebnis Bruch oder Riss auftritt fibröse Kappe, Thrombose in Ulzeration, Obstruktion der arterielle Lumens, Thrombose oder Embolie atheromatöse Masse.

Klinisch-morphologische Formen der Atherosklerose (Gruppen von unabhängigen nosologischen Formen): Atherosklerose der Aorta, Koronararterien des Herzens, Hirnarterien, unteren Extremitäten, Mesenterial- und Nierenarterien.

Arterielle Hypertension - Dies ist ein Gruppenkonzept für mehrere Syndrome und Erkrankungen, die durch einen systolischen Blutdruck (BP) von 140 mm Hg gekennzeichnet sind. Kunst. oder mehr, und (oder) das Niveau des diastolischen Blutdrucks, gleich 90 mm Hg. Kunst. oder mehr, bei Menschen, die keine Antihypertensiva erhalten.

Arten der arteriellen Hypertonie: über den Mechanismus der Entwicklung: primäre (hypertonische Krankheit) und

sekundäre (symptomatische) Hypertonie. Sekundäre arterielle Hypertonie: renal (renovascular und renoparenchymatös), endokrin (mit Isenko-Cushing-Syndrom, Phäochromozytom, Hyperthyreose, Hyperparathyreoidismus), neurogen (organische Schädigung von Hirnstrukturen, die den Blutdruck regulieren), reflexogen (Schädigung der Barorezeptorzonen), hämodynamisch (Erythrämie, Aortenisthmusstenose, Aortenklappeninsuffizienz).

Hypertensive Krankheit (essenzielle Hypertonie, hypertensive Erkrankung) ist eine chronische Erkrankung, deren Hauptmanifestation die Erhöhung des Blutdrucks ist. Klinische und morphologische Formen der Hypertonie: Herz, zerebral, renal. Optionen: gutartig und bösartig.

Ischämische Herzkrankheit (KHK, Koronare Herzkrankheit) ist eine Gruppe von Erkrankungen, die zu akuten oder chronischen Herzfunktionsstörungen führen, die aus einer relativen oder absoluten Abnahme der myokardialen Zufuhr von arteriellem Blut resultieren Herzformen der Atherosklerose und Hypertonie. Die pathogenetische Grundlage der IHD ist die Verengung oder Obstruktion der Herzkranzgefäße durch atherosklerotische Plaques.

Klassifizierung von IHD: scharfe Formen - Varianten von Angina pectoris (klinisches Konzept), plötzlicher (akuter) Koronartod, akuter (primärer), rezidivierender und wiederholter Myokardinfarkt; chronische Formen - diffundiert kleine Brenn (atherosklerotischen) cardio, macrofocal (Myokard) cardio, chronischen Herz Aneurysma.

Zerebrovaskuläre Erkrankungen (DVB) - Gruppe von Krankheiten, die durch akute oder chronische zerebrale Ischämie aus, die durch Atherosklerose Intral extrazerebralen Arterien verursacht wird, und häufige vorher existierende medizinische Bedingungen wie für CHD - arterielle Hypertonie oder Diabetes mellitus.

Klassifizierung der DVB: Gehirnerkrankungen im Zusammenhang mit ischämischen Schäden, ischämische (atherosklerotische, vaskuläre, diszirkulatorische) Enzephalopathie, ischämische und hämorrhagische Hirninfarkte; intrakranielle (nicht traumatische) Blutungen - intrazerebral, Unterschale; hypertensive zerebrovaskuläre Erkrankungen (hypertensive Enzephalopathie, Herzinfarkt und Blutungen im Gehirn und seinen Membranen).

Kardiomyopathien - eine heterogene Gruppe von Herzmuskelerkrankungen, die gewöhnlich von Myokardhypertrophie oder erweiterten Herzkammern begleitet werden. Arten von Kardiomyopathie: primär (angeboren, erblich) und sekundär, mit bekannter und unbekannter Ätiologie; hypertrophisch, dilatiert (alkoholisch, etc.), restriktiv, arrhythmogen rechtsventrikulär und nicht klassifizierbar (ischämisch, etc.).

Abb. 14-1. Elektronogramm. Atherosclerosis, Stufe lipoidoza (Experiment): svobodnolezhaschie Lipoproteine ​​in der Intima (L) Schaumzellen: Makrophagen (FIG) und glatten Muskelzellen (SMC), beladen mit Cholesterol (CHL). ClB - Kollagenfasern (aus [2])

Abb. 14-2. Makrozubereitungen (a-c). Atherosclerosis des Aorta mit parietalen Thrombus: Aorten-Intima mit deutlichen Veränderungen - Lipid (gelb) Flecke, faserig (atherosklerotischen) Plaques, über der Oberfläche der Intima hoch aufragende - dichte Konsistenz, gelblich-weiße Farbe; sichtbar komplizierte Läsion - multiple Ulzerationen atherosklerotischen Plaque faserige parietale Thromben mit gewellter Oberflächencharakteristik (b, 1), Verkalkung (petrification; siehe auch Abbildung 2-9..); (a, b - Drogen IN Shestakova, in - die Droge KEIN Kryukov)

Abb. 14-3. Mikropräparate. "Atherosklerose der Aorta" (a, b). Atherosklerotischer Plaque mit großem Lipidkern mit Cholesterinkristallen (1), bedeckt mit einer faserigen Hülle, lymphomakrogagaler Infiltration, Proliferation des Bindegewebes (a); b - intrazellulär (in glatten Muskelzellen und Makrophagen) und extrazelluläre Ansammlung von Lipiden in der verdickten Intima der Aorta (die Lipide sind gelb-orange gefärbt). a - Färbung mit Hämatoxylin und Eosin, b - Färbung mit Sudan III: x 100. a - aus: [1]

Abb. 14-4. Mikropräparate (a-d). Atherosklerose der Koronararterien des Herzens: - instabile atherosklerotische Plaque (großer Lipidkern mit Nekrose, Verdünnung und Rupturen des Faserreifens); b - Lipide in der Plaque - Hülle, g - Thrombus - Kopf im rupturierten Plaque - Bereich.

a, c, d - Färbung mit Hämatoxylin und Eosin, b - Färbung mit Sudan III; a, c, d - x 60; b - x 140 (b - Vorbereitung von LV Kaktursky, c, d - Vorbereitungen von NO Kryukov)

Abb. 14-5. Makrozubereitungen (a-c). Herzhypertrophie: Das Herz ist in Größe und Gewicht erhöht (a - Herz-Gewicht 900 g), linksventrikulärer Wandstärke als 1,2-1,3 cm, die erhöhte Größe des linken Ventrikels und Papillarmuskel trabekulären. konzentrische Hypertrophie Kompensationsschritt (c) oder dessen Hohlraum aufgeweitet (dilatiert), Myokard schlaffe Konsistenz, Ton-Typ, mit Anzeichen von Steatose ( „tiger“ Herz) - linksventrikulären Hohlraum nicht, das Myokard eher kompakte Textur, rötlich-braune Farbe erweitert - a, b (siehe auch Abbildung 8-3); (B - ein Arzneimittel in Shestakova, in - dem Medikament NO Kryukov)

Abb. 14-5. Ende

Abb. 14-6. Mikropräparate (a, b). Unmodifizierte Myokard (a) und Myokardhypertrophie (b) in der Wand des linken Ventrikels Kardiomyozyten und ihre Kerne vergrößert sind, hyperchromatisch Nukleus viele, teil Zytoplasma von Kardiomyozyten - Lipofuscin, sklerose Stroma.

Färbung mit Hämatoxylin und Eosin: x 200 (siehe auch Abbildung 8-4)

Abb. 14-7. Elektronogramm. Krämpfe der Arteriolen mit hypertensiver Krise: das Lumen des Gefäßes (Pr) wird verengt, Endothelzellen (En) werden zusammengepresst, Interendothelräume werden nicht aufgedeckt. Die Basalmembran (BM) ist gewellt und gespalten. Die innere elastische Membran (EM) ist fragmentiert. GMC - glatte Muskelzelle (aus [2])

Abb. 14-8. Mikropräparate (a, b). Hyalinis der zentralen Arterien der Milz (a) und der Arterien des Ovars (b): Ablagerungen von hyalin - zellfreien homogenen eosinophilen Massen - in arteriolären Wänden mit einer Verengung ihres Lumens. Färbung mit Hämatoxylin und Eosin: a - x 200, b - x 100

Abb. 14-9. Makrozubereitungen (a-d). Arteriolosklerotische Nephrosklerose: c, d - Nephrozyre, primär geschrumpfte Niere. Nieren in der Größe verringert werden, versiegelt mit einer feinkörnigen Oberfläche, kleine Zysten mit klarem Inhalt Schnitt kortikalen (insbesondere) und Medulla gedünnt, erhöhte Menge an Fettgewebe Nieren Gate (siehe auch Abbildung 2-12..); (c, d Vorbereitungen von IN Shestakova)

Abb. 14-9. Ende

Abb. 14-10. Makrozubereitungen (a-d). Atherosklerotische Nephrosklerose: - Nephroszirrhose, primär resezierte Niere. Die Nieren sind verkleinert und verdichtet, mit einer Vielzahl von groben, sternförmigen Formen der Narbenretraktion (Narben nach dem Infarkt). Auf dem Schnitt - kortikal (besonders) und die Gehirnsubstanz ist ungleichmäßig ausgedünnt, das Volumen des Fettgewebes der Nieren vergrössert (in - die Vorbereitung IN SCHESTAKOWA)

Abb. 14-10. Ende

Abb. 14-11. Mikropräparate (a, b). Arteriolosklerotische Nephrosklerose: 1 - Hyalinose und Arteriolensklerose; 2 - die Hyalinose glomeruli (konserviert kompensatorisch vergrössert); 3 - Sklerose des Stroma; 4 - Proteindystrophie und Atrophie des Epithels von gewundenen Tubuli (siehe auch 2 - 13). Färbung mit Hämatoxylin und Eosin: a - x 100, b - x 200

Abb. 14-12. Makrozubereitungen (a-e). Blutungen im Gehirn (nichttraumatischer intrazerebraler Hämatome): AB - intrazerebrale Hämatome (Hirngewebe in der Läsion zerstört und an ihrer Stelle - dem großen Blutgerinnseln dunkelrot) mit Blut in den Subarachnoidalraum Eintritt in das Hirngewebe umgebende Schwellung (und, c); d, e - subarachnoidale Hämatom (liquid Blut und Blutgerinnsel in verschiedenen Größen in dem Subarachnoidalraum;.., siehe auch Abbildung 4-8) (B - Herstellung NO Kryukov, c, e - IN Shestakova Zubereitungen).

Abb. 14-12. Fortsetzung

Abb. 14-12. Fortsetzung

Abb. 14-12. Fortsetzung

Abb. 14-12. Fortsetzung

Abb. 14-12. Ende

Abb. 14-13. Mikropräparation. Hirnblutung: Blutelemente mit den teilweise lysierten Erythrocyten in situ Zerstörung von Nervengewebe in das umgebende Gewebe konserviert - diapedetic perivaskuläre Blutung Gruppe siderofagov und sideroblasts, perizellulären und perivaskuläre Ödeme, die Proliferation von glial perifokalen. Und Hyalinose Sklerose der kleinen Arterien und Arteriolen, in getrennten Behältern, Thromben (siehe. Auch Abb. 4-9). H & E-Färbung: x 100

Abb. 14-14. Elektronogramm. Myokardischämie (3 Stunden Ischämie): Vakuolisierung und Schwellung der Mitochondrien (M) mit Bleichung ihrer Matrix und Zerstörung von Cristae. Erweiterung der Tubuli des sarkoplasmatischen Retikulums (SR). Mf - Myofibrillen (aus [2])

Abb. 14-15. Macropreparations (ac).Transmuralny Myokardinfarkt: b, c - reinfarction nahe macrofocal Narbengewebe aus früheren Myokardinfarkt. Close (transmural) necrosis irreguläre geometrische Form, verändert Form, gelblichgrau bis rotem Herd, lockere Konsistenz, sinkt in dem Abschnitt von einem Halo aus roten hämorrhagischen umgeben. Je nach Dauer des Myokardnekrose Fokus zunächst blass rot, grau-gelb, dann gelb und grünlich-gelb (1 - Myokardnekrose - Myokardinfarkt 2 - Myokardnarbe; siehe auch Abbildung 1-7..). Ändert endokardialen (Wand Thrombus), das Epikard (fokale fibrinöse Perikarditis - siehe Abbildung 5-12..), atherosklerotische Läsionen der Koronararterien (siehe auch Abbildung 14-20..); (a, c - Drogen IN Shestakova, b - Droge NO Kryukova)

Abb. 14-15. Ende

Abb. 14-16. Mikropräparate (a, b). Myokardinfarkt (Nekrose Schritt c Organization) Nekrosezone (1) Kardiomyozyten fragmentiert lysiert keine Kerne enthalten, um Zone plethoric Gefäße Blutungen, Leukozyten-Makrophagen-Infiltration (Abgrenzung Entzündung Zone), wobei diese Zone stellenweise Nekrose Fokus wächst jung Bindegewebe (Granulationsgewebe) (2). Ist hypertrophierte Kardiomyozyten Infarkt, ihre Kerne sind groß, hyperchromatisch, Myokard sklerotische Stroma (siehe. Auch Abb. 5-13). H & E-Färbung: a, b - x 100

Abb. 14-17. Makrozubereitungen (a-d). Macrofocal (postinfarction) kardiosklerosis: Herz in der Größe vergrößert, linksventrikuläre Wanddicke erhöht - mehr als 1,2-1,3 cm, um das Volumen erhöht und trabekulären Papillarmuskeln, dilatative Herzhöhlen, Myokard lockere Konsistenz, Ton Verweilstrecke (exzentrische Hypertrophie). Die linke Ventrikelwand einer großen transmuralen Narben unregelmäßigen geometrischen Form, weiße feste Konsistenz (1) (b - a Medikament in Shestakova, d - Zubereitungen NO Kryukov)

Abb. 14-17. Ende

Abb. 14-18. Makrozubereitungen (a-d). Chronische Aneurysma des Herzens: das Herz vergrößert und das Gewicht ist vor allem auf die linke Ventrikel. Sackförmigen Erweiterung einer der Wände oder der obere Teil des linken Ventrikels (Aneurysma), ist es von dichten Binde- Wand (Narbe) Gewebe (Myokard transmuralen Narben) dargestellt ist, ausgedünnt, Endokard und Epikard gräulich-weiße Farbe. Myokard der linken Herzkammer außerhalb des Aneurysmas ist verdickt (hypertrophiert). Das Aneurysma oft chronisch Hohlraum parietale Thromben (g, d) gebildet wird (c-d - Zubereitungen Shestakova IN)

Abb. 14-18. Fortsetzung

Abb. 14-19. Makrozubereitungen (a-c). Gangrän der Füße: und - eine erste Stufe der Gangrän des Fußes und des Schienbeins, b - Formen trockenen Gangrän des Fußes und des Schienbeins, ausgedrückt entzündliche Veränderungen Abgrenzung Entzündung in - trockene Gangrän der Zehen: sie sind im Volumen reduziert, erworben schwarz, trockene Textur (Mumifizierung) ausgedrückt Abgrenzungszone Entzündung (roter Balken); (siehe auch Abbildung 1-10)

Abb. 14-19. Ende

Abb. 14-20. Makropräparate (a-g). Atherosklerose der Koronararterien des Herzens: instabile atherosklerotische Plaques: a - mit Obstruktion der atheromatösen Massen; b - mit einem obstruktiven Thrombus; c, d - mit ausgeprägter Atheromatose; e, e - mit Blutung in die Plaque; g - obturazijuschtschi der Thrombus in längs ingibirujuschtschaja die Koronararterie); (ds - Vorbereitungen von NO Kryukov)

Abb. 14-20. Ende

Abb. 14-21. Mikropräparation. Large-fokale (Postinfarkt) Kardiosklerose: Bindegewebe ist rot gefärbt, Kardiomyozyten gelb. Pikrofuxin-Färbung von Van Gieson: x 400

Abb. 14-22. Makropräparate (a-g). Akuter Myokardinfarkt, durch die Entwicklung von akutem Herzen Aneurysma komplizierte (a-c), miomalyatsiey, Ruptur der linken Ventrikelwand (b, c) und hemotamponade Perikardhöhle (g) (a, b, d - Zubereitungen NO Kryukov, d - Vorbereitungen von IN Shestakova)

Abb. 14-22. Fortsetzung

Abb. 14-22. Fortsetzung

Abb. 14-22. Fortsetzung

Abb. 14-22. Ende

Abb. 14-23. Makro-Vorbereitung. Diffuse klein-fokale (atherosklerotische) Kardiosklerose (siehe auch Abbildung 7-1); Vorbereitung Nr. Kryukowa

Abb. 14-24. Makropräparate (a, b). Ödeme der Lunge (a) und des Gehirns (b) bei akuter linksventrikulärer (Herz-) Insuffizienz

Abb. 14-25. Makropräparate (a, b). Arteriosklerose der Arterien der Basis des Gehirns (b - Droge IN Shestakova)

Abb. 14-26. Makrozubereitungen (a-d). Ischämischer Hirninfarkt: graue Erweichungsherde verschiedener Größe und in verschiedenen Teilen des Gehirns (a - IN Shestakova Präparation, b - Präparation von NI Polyanko)

Abb. 14-26. Abb. Ende

Abb. 14-27. Makrozubereitungen (a-c). Zysten des Gehirns nach ischämischen Herzinfarkten und Hämatomen (b, c - "braune" Zysten); (c-Vorbereitung von IN Shestakova)

Abb. 14-27. Ende

Abb. 14-28. Makro-Vorbereitung (a, b). Atherosklerotischen Aneurysma (Pfeil), die Hauptschlagader des Gehirns Bruch und Subarachnoidalblutung (a - Droge in Shestakova, - ein Medikament NO Kryukov)

Abb. 14-29. Makropräparate (a, b). Atherosklerotische (vaskuläre) Enzephalopathie: deutliche Atrophie des Hirngewebes, Hydrozephalus interna (Medikamente Shestakova IN)

Abb. 14-30. Makro-Vorbereitung (a-c). Atherosklerotischen Bauchaortenaneurysma Bruch: b - einen Querschnitt der Aorta mit parietalen Thrombus in dem Aneurysma Höhle, in der - auf der linken Seite - Aneurysma dissecans des rechten - Aneurysmaruptur (b, - Drogen NO Kryukov)

Abb. 14-30. Ende

Abb. 14-31. Makro-Vorbereitung. Atherosklerotisches Aneurysma beider Beckenarterien mit Pristernochnymer Thromben (Präparat IN Shestakova)

Abb. 14-32. Makropräparate (a, b). Alkoholische Kardiomyopathie: a - dilatative Kardiomyopathie, Kardiomegalie (Herzgewicht 650 g), b - Thromben im rechten Herzohr (Pfeil); (b - Vorbereitung von IN Shestakova)

BESCHREIBUNG VON MAKROSKOPISCHEN UNTERSUCHUNGSVORBEREITUNGEN FÜR VERSCHIEDENE FAKULTÄTEN

MACROPREPARATE №1FAT LIVER DISTROPHY

Das Präparat zeigt Abschnitte der Leber.

Die Leber ist klein, da sie die Leber eines Kindes ist. Dennoch sind die Dimensionen der Leber vergrößert, da die Kapsel angespannt ist und die Ecken abgerundet sind.

Die Farbe der Leber am Schnitt ist gelb.

Die Konsistenz der Leber ist schlaff.

Beim Schneiden einer solchen Leber mit einem Messer bleiben Fetttröpfchen auf der Klinge.

Dies ist parenchymal fettige Degeneration der Leber oder "Gänseleber".

Es kann sich bei Menschen entwickeln, die an chronischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen, chronischen Lungenerkrankungen, Erkrankungen des Blutsystems, chronischem Alkoholismus leiden.

Bei parenchymatöser Fettdegeneration kann sich im Laufe der Zeit eine portale, kleinzellige Zirrhose der Leber entwickeln.

MACROPREPARATE №2Blutkrankheiten im Kopf des Gehirns

Das Präparat zeigt einen horizontalen Schnitt des Hirngewebes. Ein Kleinhirn ist unter und hinter dem Gehirn sichtbar.

In der rechten Hemisphäre des Gehirns hat ein dunkles Zentrum in dem subkortikalen Kern - in der Farbe braun aufgrund der Tatsache, dass der Schwerpunkt der Blutung, wir das Blut zu sehen. Dies ist der Schwerpunkt der Blutung im toten Gewebe des Gehirns, mit ziemlich klaren Grenzen - ein Hämatom. Das Hämatom Zentrum anaerob hematoidin Pigment gebildet wird, und an der Peripherie, an der Grenze zu gesundem Gewebe - Hämosiderin. Blut aus gebrochener Feuerstelle vor Horn zheluochka rechte Seite in der dritten Ventrikel des Zwischenhirns, Sylvia cerebri aqueduct und der vierten Ventrikel des Rautenhirns Blutungen.

Hämatom ist eine der Arten von hämorrhagischen Schlaganfall.

Klinisch begleitet von der Entwicklung von fokalen Symptomen auf der gegenüberliegenden Seite des Körpers - linksseitige Parästhesien, Hemiplegie, Hemiparese, Lähmung.

Wenn der Patient nicht gestorben wäre, hätte sich an der Stelle der Blutung eine Zyste mit rostigen Hämosiderinwänden gebildet.

Das Präparat zeigt den Integumentknochen des Neugeborenenschädels. Auf der oberen - der lateralen Oberfläche des Knochens, unter seinem Periost gibt es ein verkrustetes Blut von dunkelbrauner, fast schwarzer Farbe - das ist die subperiostale Blutung. Dies ist das Geburtstrauma des Schädels, das sich auf das Fernröntgenseitenbild bezieht.

MACROPREPARATE №4HERZ-TAMPONDA

Die Zubereitung ist ein Längsschnitt des Teils des linken Ventrikels des Herzens, da die Dicke des ventrikulären Myokards größer als 1 cm ist bemerkenswert, dass der schlitzartigen Hohlraum des linken Ventrikels, das Herz hat eine Was -. Von außen zusammengedrückt wird. Definierte subepikardiale Fettschicht, Epikard, Perikard. In der Perikardhöhle sind Blutgerinnsel von grau-brauner Farbe sichtbar. Es ist dank ihrer Präsenz in der Perikardhöhle, schien das Herz von allen Seiten komprimiert und die linke Herzkammer wurde aufgeschlitzt. Diese Blutung in die Perikardhöhle - Hämoperikard, ein Beispiel für innere Blutungen, bildlich - „Tamponade“ Herz. Bemerkenswert ist auch, dass in dem Rücken - die Bodenwand Myokardgewebe des Herzens Hämosiderin in brauner Farbe bemalt, durch Ruptur der Herzwand an dieser Stelle und Blutungen aus einem beschädigten Gefäße. Ruptur der Herzwand trat aufgrund miomalyatsii in transmuralen Myokardinfarkt.

Die Blutung im Herzhemd war somit das Ergebnis einer Myomalazie und einer Ruptur der Herzwand im Bereich des transmuralen Myokardinfarkts.

MACROPREPARATE №5Eitriger Meningitismus

In der Vorbereitung wird das Gehirn von der Seite seiner oberen - seitlichen Oberflächen gesehen. Unter den weichen medullären Membranen wird eine Ansammlung von weiß - gelbem Exsudat festgestellt, die Konsistenz von dicker saurer Sahne. Dies ist ein eitriges Exsudat. Exsudat liegt auf der Oberfläche des Gyrus, dringt in die Furchen ein und glättet das Relief der Hirnoberfläche.

Entzündung der weichen Meningen ist Meningitis.

Primäre eitrige Meningitis kann mit Meningokokkeninfektion auftreten und kann wiederum Infektionskrankheiten während der Verallgemeinerung der Infektion (mit Sepsis) komplizieren.

MACROPREPARAI №6Gehirn-Tumor

Das Präparat zeigt einen horizontalen Schnitt des Gehirns. In einer der Hemisphären (in der linken Hemisphäre) gibt es in der weißen Substanz einen Fokus der pathologischen Proliferation von Hirngewebe mit undeutlichen Konturen, undeutlichen Wachstumsgrenzen. Die Konsistenz der Stelle der pathologischen Proliferation von Hirngewebe nähert sich der Konsistenz des Gehirns selbst. Farbig gefleckt, wie im Herd Blutungen und Nekrosen. Es ist ein Hirntumor. Da die Grenzen des Tumorwachstums nicht klar sind, gibt es einen bösartigen Tumor. Wir können davon ausgehen, dass dies das Glioblastom ist, der häufigste maligne Tumor bei Erwachsenen.

MACROPREPARATE №7SARCOMA DER BOLSHEBERTSOVOY KNOCHEN

In der Vorbereitung sind die Knochen, die das Kniegelenk bilden. Im Bereich des oberen Teils der Diaphyse der Tibia befindet sich eine pathologische Proliferation des Gewebes, die die hintere Oberfläche des Knochens zerstört, die undeutliche Wachstumsgrenzen aufweist. Es ist ein Tumor. Es ist weiß, geschichtet, wie Fischfleisch. Die Unschärfe der Wachstumsgrenzen deutet auf einen malignen Charakter des Tumors hin. Bösartiger Tumor aus Knochengewebe - Osteosarkom. Da der Prozess der Knochenzerstörung gegenüber dem Prozess der Knochenbildung überwiegt, handelt es sich um osteolytisches Osteosarkom.

MACROPREPARATE №8ABSCESSES DES GEHIRNS BEI SEPTICOPYEMIA

Das Präparat enthält Teile des Gehirns. In jedem Abschnitt gibt es mehrere Herde von unregelmäßig gerundeter Form, die durch eine dicke Wand vom Gehirngewebe deutlich abgegrenzt sind. Sie sind mit weiß-gelb oder weiß-grüne Farbe gefüllt, die Konsistenz von dicker saurer Sahne. Dies ist ein eitriges Exsudat.

Fokale Ansammlungen von Eiter, die durch die Wand vom Hirngewebe getrennt sind, sind Abszesse.

Die Wand des akuten Abszesses besteht aus zwei Schichten: 1) die innere Schicht - die pyogene Membran und 2) die äußere Schicht - das unspezifische Granulationsgewebe.

In der Wand des chronischen Abszesses werden drei Schichten unterschieden: 1) innere - pyogene Membran, 2) mittel - unspezifisches Granulationsgewebe und 3) außen - grobfaseriges Bindegewebe.

Hirnabszesse entstehen bei der Verallgemeinerung von eitrigen Entzündungen in Lunge, Darm und anderen Organen, also bei Sepsis, Sepsis.

MACROPREPARATE №9MITRALLO LOCH STENOSIS (RHEUMATISCHE HERZSTÖRUNG)

Das Präparat zeigt einen über dem Niveau der atrioventrikulären Öffnungen erzeugten Querschnitt des Herzens, so dass die Klappen der Muscheln, Mitral- und Trikuspidalklappen deutlich zu sehen sind.

Die Klappen der Mitralklappe sind deformiert. Sie sind stark verdickt, mit einer knollenartigen Oberfläche, undurchsichtig, starr wegen der Proliferation des Bindegewebes in ihnen. Zwischen den geschlossenen Klappen ist eine Lücke, dh der Mitralklappenmangel hat sich entwickelt.

Zusätzlich besteht eine Verengung der linken atrioventrikulären Öffnung.

So gibt es im Bereich der Mitralklappe einen kombinierten Herzfehler - Insuffizienz und Stenose der Mitralklappe.

Solche erworbenen Herzfehler werden am häufigsten während der Endokarditis rheumatoider Klappen gebildet.

Die beschriebenen Veränderungen in der Mitralklappe entsprechen dem Stadium der fiboplastischen Endokarditis.

Es kann davon ausgegangen werden, dass der Patient aufgrund einer dekompensierten rheumatischen Herzerkrankung an fortschreitendem chronischem kardiovaskulären Versagen gestorben ist.

MACROPREPARATE №10HORIONEEEPITELIOM UTERIN

Das Präparat hat eine Längsinzision des Uterus mit Fortsätzen.

Die Größe der Gebärmutter ist erhöht (normale Mohnhöhe ist 6 - 8 cm, Breite - 3-4 cm und Dicke - 2 - 3 cm). In der Gebärmutterhöhle wird Tumorgewebe-Proliferation sichtbar gemacht, die in das Myometrium hineinwächst, dh invasives Tumorwachstum findet statt.

Die Konsistenz des Tumors ist weich, porös, da der Tumor kein Bindegewebe enthält.

Die Farbe des Tumorgewebes in der Präparation ist grau mit dunkelbraunen Flecken. In der frischen Vorbereitung - dunkelrot, gesprenkelt, da der Tumor Hohlräume hat, Lakune mit Blut gefüllt.

Aufgrund der Art des Wachstums ist der Tumor bösartig. Es entwickelt sich aus dem Epithel der Zottenchorion (Plazenta). Dies ist Chorionepitheliom.

Es ist ein organspezifischer Tumor. Hergestellt aus zwei Zelltypen - großen mononukleären Zellen mit blassen Zytoplasma oder Langhans-Zellen abgeleitet Zytotrophoblasten und hässlich große mehrkernige Zellen abgeleitet sintitsiotrofoblasta. Der Tumor ist hormonaktiv. Tumorzellen sezernieren das Hormon Gonadotropin, das im Urin einer Frau gefunden wird; Dank des Hormons ist die Gebärmutter vergrößert.

Der Tumor ist im Zusammenhang mit der Schwangerschaft entstanden. Dies ist ein differenzierter Tumor.

Metastasiert primär hämatogen zur Leber, Lunge, Vagina.

Bei dieser Präparation sind im Bereich des vaginalen Teils des Gebärmutterhalses und in der Wand der Vagina kreisförmige Herde ähnlich dem Primärtumor zu sehen. Dies ist Tumormetastasierung.

MACROPREPARATE №11Chronisches Magengeschwür mit Penistrom in der Bauchspeicheldrüse

In der Präparation befindet sich ein Fragment der Magenwand von der Seite der Schleimhaut und der Pankreas hinter dem Magen.

In der Magenwand befindet sich ein ulzerativer Defekt mit hoch aufragenden, schwieligen, schwieligen Rändern und einem sanften Boden. Eine Kante des Defekts, gegenüber der Speiseröhre, proximal - gegraben, mit einer überhängenden Schleimhaut. Die andere Kante, die gegenüberliegende, die distale, ist flach oder terrassiert. Der Unterschied in den Kanten ist auf das Vorhandensein einer peristaltischen Welle zurückzuführen.

Ein Defekt in der Magenwand ist ein chronisches Geschwür, da an dessen Rändern eine Bindegewebsvermehrung vorlag, die eine Veränderung der Defektkanten verursachte.

Im Boden des Ulkus ist nicht das Gewebe der Magenwand, sondern ein lobuläres, weiß gefärbtes Gewebe der Bauchspeicheldrüse festgestellt.

So gibt es eine ulzerativ-destruktive Komplikation des chronischen Magengeschwürs - Eindringen in die Bauchspeicheldrüse.

Es kann angenommen werden, dass der Patient an verschüttetem Pronetit starb.

MACROPREPARATE №12Muskatleber

Das Präparat zeigt einen frontalen Schnitt der Leber.

Die Dimensionen der Leber sind erhöht.

Die Farbe des Lebergewebes in der Sektion ist gesprenkelt: Bereiche von grau - schwarzer Farbe (dies sind Bereiche mit verkrustetem Blut) wechseln sich mit Bereichen von grau - brauner Farbe (der Farbe von Hepatozyten) ab.

Die Stellen grau - schwarz, und in der frischen Vorbereitung - die rote Farbe, sind von der Erweitertheit und der Erweiterung der Zentralvenen und der zentralen zentralen 2/3 Sinusoide der Leberlappen bedingt.

Angesichts der Ähnlichkeit der Art der Oberfläche des Leberschnitts mit der Oberfläche des Muskatnuss-Querprofils erhielt das Präparat seinen Namen.

Es findet während der Entwicklung des Körpers der chronischen venösen Fülle, die bei chronischen Herz-Kreislauf auftritt - vaskulärer Insuffizienz ist eine Komplikation der chronischen Krankheiten sedtse, wie die Mitralklappe, Myokarditis mit dem Ergebnis von Herz, chronische ischämische Herzkrankheit.

MACROPREPARATE №13Adhenous des Prostata-Eisen mit Urethohydronophyrose

Das Präparat enthält einen Organokomplex bestehend aus einem Längsschnitt der Niere mit dem Harnleiter, Längsinzisionen der Blase und der Prostata.

Veränderungen in der Struktur der Prostata führten zu kompensatorischen und adaptiven Veränderungen in der Struktur der darüber liegenden Organe.

Die Prostata ist aufgrund des Wachstums eines Tumorknotens in einem ihrer Lappen mit einer abgerundeten Form, mit klaren Wachstumsgrenzen, die von der Prostatadrüse durch eine Bindegewebskapsel begrenzt sind, vergrößert. Dies ist ein gutartiger Tumor - Adenom der Prostata.

Aufgrund des Vorhandenseins eines Adenoms hat sich der Prostatateil der Harnröhre stark verengt, was zu einer Verletzung des Harnabflusses führte.

In der Blasenwand entwickelte sich eine Arbeitshypertrophie. Zusammen mit der Hypertrophie der Wand dehnte sich die Blasenhöhle aus, dh es entwickelte sich die exzentrische dekompensierte Blasenhypertrophie.

Der Ureter, das Becken und die Nierenbecher wurden wegen einer Verletzung des Harnabflusses vergrößert - Hydroreteronephrose.

Im Parenchym der Niere entwickelte sich eine Art lokale pathologische Atrophie - Atrophie durch Druck.

MACROPREPARATE №14ZENTRALER KREBS VON EINFACHEM

Die Trachea ist in der Präparation mit knorpeligen Halbkreisen auf der Vorderseite sichtbar, den Hauptbronchien, einem Teil der linken Lunge, angrenzend an den linken Hauptbronchus.

Das Lumen des linken Hauptbronchus verengte scharf aufgrund der Tatsache, dass rund um die Bronchien im Lungengewebe haben eine abnorme Wachstum von Geweben grau - beige, dichter Konsistenz, als eine Einheit mit Fuzzy-Wachstumsgrenzen. Dieser bösartige Tumor, der aus dem Epithel des glaukösen Bronchus herauswächst, ist Lungenkrebs. Außerhalb des Hauptknotens des Tumors gibt es mehrere Herde, unregelmäßig gerundet, - Krebsmetastasen in die Lunge.

Da der Krebs vom Hauptbronchus her wächst, ist er zentral lokalisiert.

Da Tumorwachstum durch einen Knoten dargestellt wird, ist die makroskopische Form von Krebs knotig.

Häufiger als bei gistologichesoy Form zentraler Lungenkrebs ist Plattenepithelkarzinom Zelle, die durch die Entwicklung der Metaplasie des Drüsenepithels der Bronchien in dem geschichteten Plattenepithel neorogovevayuschy bei chronischer Bronchitis voraus.

In Bezug auf das umliegende Gewebe wächst der Krebs infiltrativ.

In Bezug auf das Lumen des Hauptbronchus - in seine Wand, das ist endophytisch, das Bronchuslumen zusammendrückend.

Aufgrund einer gestörten Durchgängigkeit der Bronchien durch Kompression seines Tumors im Lungengewebe neben dem Bronchus können sich Komplikationen wie Atelektase, Abszess, Pneumonie, Bronchiektasen entwickeln.

Lungenkrebs ist ein epithelialer organonspezifischer Tumor.

Metastasiert hauptsächlich durch Lymphogenese. Die ersten lymphogenen Metastasen befinden sich in den regionalen Lymphknoten - peribronchial, paratracheal, bifurkatorisch.

MACROPREPARATE №15POLYPOZNO - ulceröse Endokarditis der Aortenklappe

Wir sehen die Präparation des Herzens im Längsschnitt vom linken Ventrikel, da das Myokard eine Dicke von mehr als 1 cm hat, der Hohlraum des linken Ventrikels ist vergrößert. Es gibt eine exzentrische dekompensierte Hypertrophie des Myokards der linken Herzkammer und tonogene Dilatation.

Der Halbmond der Aortenklappe ist verändert, sie sind verdickt, holprig, starr, undurchsichtig. Auf den beiden Halbmond der drei deutlich sichtbaren Ulkusdefekte, auf deren Oberfläche sich thrombotische Überlappungen in Form von Polypen bildeten. Solche Veränderungen in der Aortenklappe Halbmond wurden Polyp - Ulcus endokarditis genannt, die eine der klinischen und morphologischen Formen der Sepsis ist.

Mikroskopisch können in der Dicke dieser thrombotischen Überlagerungen Kolonien von Mikroben und Kalksalzablagerungen identifiziert werden.

Komplikationen dieses Prozesses können Thrombobakterienembolie und die Bildung von Aortenherzerkrankungen sein.

Da sich die Polyposis-ulzeröse Endokarditis auf einer bereits veränderten Halbe Aortenklappe entwickelt hat, handelt es sich um eine sekundäre Endokarditis.

MACROPREPARATE №16KREBS KREBS (DISHEDULARFORM)

Das Präparat enthält ein Fragment des Magens von der Seite der Schleimhaut. Der Magen wird entlang der großen Krümmung geschnitten.

Im Bereich der kleinen Krümmung des Magenkörpers erfolgt eine pathologische Proliferation von Tumorgewebe in das Lumen des Magens mit losen erhöhten Kanten und einem sanften Boden. Die Grenzen des Tumorwachstums an einigen Stellen sind nicht klar. Am Tag des Tumorwachstums gibt es Herde weißer Nekrose.

Fuzzy-Grenzen des Tumorwachstums und das Vorhandensein von sekundären Veränderungen in Form von Nekrosefokussen in ihm zeugen von der Malignität des Tumors.

Bösartiger Tumor, der aus dem Magenepithel wächst - Krebs des Magens.

Durch die Lokalisation ist es eine Krebserkrankung des Magens.

Aufgrund der Art des Wachstums - das ist ekofitno - expansive Krebs.

Makroskopisch ist es Untertassen-Krebs.

Mikroskopisch wird es meistens durch eine differenzierte Krebsform - Adenokarzinom - repräsentiert.

Da Magenkrebs nach der internationalen Klassifikation von Tumoren zur Gruppe der epithelialen organonensspezifischen Tumoren gehört, wird der primäre Weg seiner Metastase lymphogen sein. Die ersten lymphogenen Metastasen können in regionalen Lymphknoten auftreten - vier Kollektoren von Lymphknoten, die entlang der kleinen und großen Krümmungen des Magens lokalisiert sind.

Da der Magen ein ungepaartes Organ der Bauchhöhle ist, werden die ersten hämatogenen Metastasen in der Leber gefunden.

MACROPREPARATE №17ABSTÜTZENDE PNEUMONIA IN SEPTICOPYEMIA

Wir sehen den Querschnitt der rechten Lunge, da er drei Lappen enthält.

Jede Aktie im Hintergrund Lufthellbeige Stoffe hat mehrere Brennpunkte von runden und unregelmäßigen Formen, in Größen von einem Streichholzkopf, manchmal miteinander, dichter Konsistenz, Airless oder malovozdushnye, mit glatter Schnittfläche, weiß Verschmelzung - grau. Dies sind die Entzündungsherde im Lungengewebe - Lungenentzündungsherde.

Um einige Brennpunkte herum bildet sich eine weiße Wand, und der Inhalt der Brennpunkte wird zur Konsistenz von dicker saurer Sahne. Eine Komplikation der Lungenentzündung entwickelt sich - abscessing.

Abszesspneumonie kann sich mit Septikopyämie entwickeln, einer der klinisch-morphologischen Formen der Sepsis.

MACROPREPARATE №18KORROSIVE PNEUMONIA (MIT ABWEICHEND)

Das Präparat zeigt einen Längsschnitt der rechten Lunge, da drei Lappen sichtbar sind.

Der untere Teil ist komplett grau, luftlos. Die Oberfläche seines Abschnitts ist feinkörnig.

Die Konsistenz des Lappenanteils entspricht der hepatischen Dichte.

Die interlobare Pleura ist verdickt mit filmartigen Überlagerungen von grau-beiger Farbe.

Diese croupöse Pneumonie, das Stadium des Sorgerechts, eine Variante der grauen Heilung.

In den unteren Segmenten des Lappens werden Hohlräume unterschieden, die durch die Wand vom Lungengewebe getrennt sind. Es ist die Höhle der Abszesse.

Es gibt eine der pulmonalen Komplikationen der Lungenentzündung - Abszess. Seine Ursache ist die Hinzufügung von sekundärer eitriger Infektion aufgrund verminderter Immunität und erhöhter fibrinolytischer Aktivität von neutrophilen Leukozyten.

MACROPREPARATE №19MELKOZLOVOY CYRROSIS DES LEBERS

Das Präparat zeigt einen Abschnitt der Leber.

Die Leber ist verkleinert, weil ihre Winkel spitz sind und die Kapsel faltig ist.

Auf der äußeren Oberfläche der Leber sind mehrere Stellen des Regenerats mit Größen bis zu 1 cm definiert, die die Oberfläche der Leber nicht glatt machen.

Auf der Oberfläche der Inzision sind die Grenzen der falschen Lappen deutlich sichtbar (während in der Norm die Grenzen der Leberläppchen nicht sichtbar sind) aufgrund der Proliferation von fibrösem Gewebe im Portaltraktbereich.

Dies ist Leberzirrhose.

Gemäß der makroskopischen Form ist es ein kleiner Knoten. Durch mikroskopische Form - monolobulär, weil die Größe der falschen Lappen der Größe der Knoten entspricht - regeneriert.

Nach der Pathogenese - eine Leberzirrhose, die in erster Linie portale Hypertension und wieder - hepatisch-zelluläre Insuffizienz entwickelt.

Eine solche Zirrhose kann sich im Verlauf der fettigen Hepatose, der chronischen Form der viralen Hepatitis B und des chronischen Verlaufs der alkoholischen Hepatitis entwickeln.

MACROPREPARATE №20BRUSTKREBS

Die Längsinzision des Uterus wird vorgestellt.

Gebärmutter vergrößert. Man sieht, dass in der Gebärmutterhöhle eine pathologische Proliferation von Gewebe mit einer glatten, papillären Oberfläche, manchmal mit Ulzeration, mit undeutlichen Wachstumsgrenzen auftritt. Es ist ein Tumorwachstum.

Der Tumor entwickelt sich aus dem Endometrium, es kann gesehen werden, dass es in die Gebärmutterwand hineinwächst. Dieser bösartige Tumor aus dem Epithel ist der Krebs des Uteruskörpers.

Histologisch handelt es sich um eine differenzierte Krebsform - das Adenokarzinom.

Die Art des Tumorwachstums in Bezug auf das Uteruslumen ist exophytisch, in Bezug auf das umgebende Gewebe infiltrierend.

Es kann sich im Ergebnis einer atypischen Drüsenhyperplasie des Endometriums entwickeln.

Es ist ein epithelialer organonspezifischer Tumor. Metastasiert primär lymphogenisch. Die ersten lymphogenen Metastasen finden sich in regionalen Lymphknoten.

MACROPREPARATE №21Eitrig-fibrinöse Endomiometritis

Ein Längsschnitt der Gebärmutter mit Anhängseln ist sichtbar.

Gebärmutter stark vergrößert, Hohlraum stark vergrößert, Wand verdickt.

Endometrium dreckig - grau, stumpf, bedeckt mit filmartigen Überzügen von beiger Farbe, manchmal hängend in die Gebärmutterhöhle. Im Endometrium findet sich ein entzündlicher Prozess - eitrige - fibrinöse Endometritis.

Außerdem hat sich die Entzündung auf die Muskelmembran des Uterus ausgedehnt, da das Myometrium stumpf, schmutzig - grau gefärbt ist.

So gibt es in der vorgestellten Präparation eine eitrig - fibrinöse Endomyometritis, die als Folge einer kriminellen Abtreibung entstehen und eine Ursache für eine Sepsis des Uterus werden kann.

MACROPREPARATE №22MULTIPLE UTERINFIBROMOMEN

Der Querschnitt des Uterus ist dargestellt.

Die Gebärmutterwand ist durch die dicke Kapsel umgab Proliferation von Tumorgewebe in Form von Knoten verschiedener Größen, rund und oval, mit klaren Grenzen Wachstum gesehen, die ein Spiegelbild des expansiven Wachstums des Tumors ist.

Die Knoten innerhalb der Gebärmutterwand - intramural, unter dem Endometrium liegend - submucös, unter der Serosa liegend, sind subserös.

Die Knoten sind aus zwei Arten von faserigen Strukturen aufgebaut, - einige beige Fasern sind glatte Muskelfasern, andere Fasern sind grau-weiße, Bindegewebsfasern. Faserstrukturen haben unterschiedliche Dicken und gehen in verschiedene Richtungen, die Manifestationen des Gewebeatypismus sind.

Da die Knoten des Tumors eine große Anzahl von Bindegewebsfasern enthalten, ist ihre Konsistenz dicht.

Angesichts der Tatsache, dass der Tumor expansiv wächst und nur Anzeichen von Gewebeatypismus aufweist, ist er gutartig. Ein gutartiger Tumor von glatten Muskeln mit einer Beimischung von fibrösem Gewebe wird Fibromyom genannt.

Basierend auf der internationalen Klassifikation von Tumoren gehört es zu mesenchymalen Tumoren.

MACROPREPARATE №23BLASVERBRAUCH

Das Präparat wird durch eine klumpige Gruppe von dünnwandigen Vesikeln dargestellt, die aneinander haften und mit einer transparenten Flüssigkeit gefüllt sind. Dies ist ein Blasenskelett, ein gutartiger organspezifischer Tumor, der sich während und nach der Schwangerschaft aus dem Epithel der Chorionzotten entwickelt.

Die Grundlage für die Entwicklung eines Bubble Drift ist die hydrophile Degeneration von Epithelzellen.

Blasenschlupf ist gutartig, bis es in die Gebärmutterwand in die Venen hineinwächst. Danach wird es bösartig, oder destruiruyuschim. Vor dem Hintergrund einer malignen Blasendrift kann sich ein maligner organspezifischer Tumor des Chorionepithelioms entwickeln.

MACROPREPARATE №24Thromboembolie der Lungenarterie

Das Präparat wird durch einen Organokomplex repräsentiert: das Herz und Fragmente beider Lungen.

Herz-Schnitt und aus dem rechten Ventrikel, da seine Dicke etwa 0,2 Infarkt cm sind. Von der rechten Ventrikel kommt Lungenstamm, der in zwei Lungenarterie unterteilt ist, die jeweils rechte und linke Lunge.

Im Lumen des Truncus pulmonalis und seiner Verzweigung befinden sich massive gewölbte, dichte, bröckelnde Massen mit geriffelter Oberfläche, die nicht an den Gefäßwänden befestigt sind. Dies sind Thromboembolien. Die Quelle solcher massiven Thromboembolien könnte höchstwahrscheinlich die Venen der unteren Extremitäten sein.

Es befindet sich in dem Lumen des Stammes der Lungenarterie und ihre Gabelung Thromboembolien ärgerlich Rezeptoren reflexogenen Zonen befindet sich in der Intima der oben genannten Schiffe und verursacht razvivitie Pulmo - koronare Reflex bestehend in einem Augenblick von Spasmen der kleinen Bronchien und Bronchiolen und den Koronararterien des Herzens, mit der Entwicklung einer akuten Herz - Kreislauf-Erkrankungen und dem Beginn der sofortiger Tod.

MACROPREPARATE №25Atherosklerose der Aorta mit Atheromatose und parietaler Thrombose

Die Bauchaorta im Längsschnitt und die Aortenbifurkationsregion an den A. iliaca communis werden vorgestellt.

Die Intima der Aorta ist verändert. Es definiert mehrere runde - longitudinale Flecken von weiß und gelb, die die Ablagerungen von Lipiden und das Wachstum von fibrösem Gewebe darstellen. Dies sind atherosklerotische Plaques. Sie wölben sich in das Aortenlumen und machen es enger. Unter den Öffnungen der Arteria mesenterica inferior sind die Plaques ulzeriert, atheromatöse (nekrotische) Massen bilden sich auf ihrer Oberfläche und Blutungen treten auf.

Das Auftreten von atherosklerotischen Plaques in der Intima der Aorta weist auf die Atherosklerose hin, die klinische und morphologische Form der Atherosklerose der Aorta.

Die beschriebenen Veränderungen der Plaques entsprechen dem makroskopischen Stadium komplizierter Läsionen.

Schäden an der Aorta Intima war eine der Voraussetzungen der lokalen thrombotischer Ereignisse. In dem Lumen der Aorta abdominalis und Hüftarterien in den Lücken gebildet parietalen und sogar okklusiven Thromben, die den Blutdurchgang durch die Aorta, um die unteren Extremitäten verletzen.

MACROPREPARATE №26Dünndarmmangel im stumpfen Typhus

Das Präparat zeigt den Dünndarm in einem Längsschnitt von der Seite der Schleimhaut.

Auf der Schleimhaut sichtbare längliche ovale Formationen, die sich über der Oberfläche der Schleimhaut ausbauchen und auf ihrer Oberfläche einen gewissen Anschein von Furchen und Faltungen haben, wie im Gehirn. Diese Formationen sind pathognomonisch für Typhus. Sie entstanden aufgrund akuter produktiver Entzündungen im Bereich der Lymphfollikel, die sich in der Submukosa des Darms befinden. Aufgrund der Proliferation von Makrophagen- und Histiozyten-Elementen nahmen die Follikel in Volumen und Grße zu und begannen über die Oberfläche der Schleimhaut aufzusteigen.

Aufgrund der Anwesenheit von Furchen und Windungen auf der Oberfläche der Follikel, wird die erste Stufe des Typhus genannt zerebrale Schwellung.

MACROPREPARATE №27Fibrotisch - kavernöse Lungentuberkulose

Das Medikament ist ein Längsschnitt der rechten Lunge, da es 3 Lappen hat. In jedem der Anteile gibt es Hohlräume, Höhlen mit großen Abmessungen mit dicken, nicht fallenden Wänden. Da die Wände der Höhlen nicht zusammenbrechen, sind dies alte, chronische Hohlräume, die in der faserigen Schwellentuberkulose, einer der Phasen der sekundären Lungentuberkulose, vorkommen.

Die Wand der alten Höhle besteht aus 3 Schichten: 1) innere - käsige Nekrose; 2) mittelspezifisches Granulationsgewebe; 3) extern - fibröses Gewebe.

Der Patient entwickelt ein Lungenherz, chronische Lungeninsuffizienz, tuberkulöse Intoxikation und Kachexie, an der er stirbt.

MACROPREPARATE №28LYMPHOGRANULEMATOSE VON PARAPORTAL LYMPHOLOGISCH

Das Präparat zeigt die Aorta im Längsschnitt.

An der Intima der Aorta werden atherosklerotische Plaques bestimmt.

Auf beiden Seiten der Bauchaorta oberhalb der Bifurkation durch den starken Anstieg definiert, und aus diesem Grund, jedem anderen Lymphknoten angelötet, das „Paket“ von Lymphknoten bilden.

Die Konsistenz der Lymphknoten ist fest-elastisch, die Oberfläche ist glatt, die Farbe auf dem Schnitt ist grau-rosa.

Lymphknoten, die an den Seiten der Aorta liegen, werden Para-Aorta genannt.

Die Entwicklung paraaortaler Lymphknoten und deren Verschmelzung zu Paketen erfolgt mit Lymphogranulomatose, dem malignen Hodgkin-Lymphom.

MACROPREPARATE №29Arteriolosklerotische Nephrosklerose

Bei der Zubereitung sind zwei ganze Knospen sichtbar.

Ihre Abmessungen und ihr Gewicht sind stark reduziert (beide Nieren wiegen 300-350 g). Die Oberfläche der Nieren ist faltig, feinkörnig. Die Konsistenz der Nieren ist sehr dicht.

Dieser Typ hat eine primär runzlige Niere aufgrund eines gutartigen Verlaufs der primären arteriellen Hypertonie. Die Grundlage der Faltenbildung ist Hyalinose und Sklerose der Kapillaren der Nierenglomeruli - arteriolosklerotische Nephrosklerose.

Die gleiche Art hat eine zweite runzlige Niere, die sich im Verlauf der chronischen Glomerulonephritis entwickelt.

Klinisch gesehen vor dem Hintergrund von primären und sekundären geschrumpften Nieren chronisches Nierenversagen entwickelt, durch die Entwicklung azotemicheskoy Urämie begleitet, die mit chronischer Hämodialyse oder Nierentransplantation behandelt werden können.

MACROPREPARATE №30MILIARY TUBERCULOSE DER LUNGEN

Ein Längsschnitt der Lunge wird vergrößert dargestellt.

Es ist deutlich zu sehen, dass die gesamte Oberfläche des Lungengewebes diffus diffus ist mit kleinen, Größe mit Hirsekorn, dichten Tuberkel, hellgelbe Farbe.

Dieser Typ ist leicht für Miliartuberkulose, die mit hämatogener generalisierter und hämatogener Tuberkulose mit vorherrschender Lungenbeteiligung einhergeht.

Jeder Tuberkel hat folgende Struktur: In der Mitte befindet sich ein Schwerpunkt der käsigen Nekrose, deren Schweregrad vom Zustand der Immunität des Patienten abhängt; er ist von einem Zellschacht aus Epitheloidzellen, Lymphozyten, Plasmozyten und einzelnen vielkernigen Zellen von Pirogov-Langhans umgeben.

Nach der Klassifikation von Granulomen sind Tuberkulose-Granulome infektiös, spezifisch. Spezifische Zellen des Tuberkulose-Granuloms sind Epitheloidzellen, hämatogene, monozytäre Herkunft, die im Granulom am stärksten ist.

MACROPREPARATE №31NODRISCH AXOB

Das Präparat zeigt die Schilddrüse am Schnitt.

Seine Abmessungen sind stark vergrößert (in der Norm wiegt es 25 g).

Die äußere Oberfläche ist knollig.

Auf der Oberfläche der Inzision ist die lobuläre Struktur der Drüse unterschiedlich, und in den Läppchen - Follikel verschiedener Größe, gefüllt mit einem braunen Kolloid.

Eine anhaltende Vergrößerung der Schilddrüse, die nicht mit Entzündungen, Schwellungen oder Durchblutungsstörungen einhergeht, nennt man Kropf.

In Erscheinung - diese Knotenstruma.

Auf der inneren Struktur - ein Kolloid Kropf.

Am häufigsten tritt es bei endemischen Strumen auf, deren Entstehung mit einem Mangel an exogenem Jod verbunden ist.

Trotz der kompensatorischen Vergrößerung der Drüse ist ihre Funktion eingeschränkt.

MACROPREPARATE №32PIPE SCHWANGERSCHAFT

Man kann den Eileiter im Querschnitt sehen.

Das Rohr ist stark erweitert. Die Mauer ist an manchen Stellen geschwächt, manchmal verdickt. An Stellen der Verdickung haben die Wände des Gewebeschlauches aufgrund von Blutungen eine dunkelbraune Farbe. In der Mitte der Röhre befindet sich ein menschlicher Fötus, in dem Kopf, Rumpf, Hände mit den Fingern deutlich zu unterscheiden sind. Der Embryo ist von fetalen Membranen umgeben.

Diese ektopische Eileiterschwangerschaft wird durch unvollständige Tubenaborte kompliziert.

Das fetale Ei trennte sich von den Wänden der Eileiter, wie eine Blutung zeigt, aber in der Röhre blieb.

MACROPREPARAT №33FELSEN - ZELLULÄRER KREBS

Es wird durch einen Schnitt der Niere dargestellt, in dessen oberem Pol das Tumorgewebe in Form eines Knotens mit ausgeprägten Wachstumsgrenzen wächst, der um sich herum eine Pseudokapsel bildet, was auf ein expansives Wachstum des Tumors hindeutet.

Der Knoten des Tumors ist hellgelb, da die Tumorzellen eine große Anzahl von Lipiden enthalten; verändert, da der Tumor durch die Entwicklung von Nekrose und Blutung gekennzeichnet ist; weiche Konsistenz, da der Tumor wenig fibröses Gewebe enthält.

Trotz der Art des Wachstums ist der Tumor bösartig, differenziert, epithelial organspezifisch und entwickelt sich aus dem Epithel des Tubulus der Niere.

Tritt bei Erwachsenen auf.

Metastasiert primär hämatogen in die entgegengesetzte Niere, Lunge, Knochen, Gehirn.

MACROPREPARATE №34TROCKENE HANGREN VON STOP

In der Vorbereitung ist der Fuß der rechten unteren Extremität sichtbar.

Im Bereich der hinteren Oberfläche des Metatarsus, an der Basis der Finger, fehlt die Haut und die Weichteile sind trocken, mumifiziert, grau-schwarz gefärbt.

Dies ist eine trockene Gangrän des Fußes, eine der klinischen und morphologischen Formen der Nekrose.

Gangrän wird Nekrose von Geweben in Kontakt mit der äußeren Umgebung genannt.

Weichgewebe mit Gangrän sind grau-schwarz mit Pigment Pseudomelanin oder Eisensulfid gemalt.

Die Gangrän des Fußes kann sich bei arteriosklerotischen Schädigungen der Gefäße der unteren Extremitäten entwickeln, die primär oder infolge von Diabetes mellitus infolge der Entwicklung der Makroangiopathie entstehen.

MACROPREPARATE №35EMBRYON-KREBS-KREBS

Präsentiert von der Niere im Längsschnitt.

Im oberen Pol der Niere findet sich eine Proliferation von Tumorgewebe, das groß ist und klare Wachstumsgrenzen aufweist, die um sich herum eine Pseudokapsel bilden. In der Mitte des Tumorknotens befindet sich nach der Nekrose des Tumorgewebes eine große Höhle.

Der untere Pol der Niere ist klein, was darauf hinweist, dass die Niere zu einem kleinen Kind gehört.

Trotz der Art des Tumorwachstums - expansiv und in Anbetracht der Anwesenheit von sekundären Veränderungen des Tumors - ist es ein bösartiger, undifferenzierter Tumor, der sich aus metanephrogenem Gewebe entwickelt und Kinder von zwei bis sechs Jahren befällt.

Expansives Wachstum im Laufe der Zeit wird durch ein invasives ersetzt.

Der Tumor ist epithelial organospezifisch.

Metastasiert primär hämatogen in die entgegengesetzte Niere, Lunge, Knochen, Gehirn.

MACROPREPARAT №36BRUSTKREBS

Das Medikament wird von der Brustdrüse vertreten.

In einem der Quadranten der Brustdrüse erfolgt eine pathologische Proliferation von Tumorgewebe, das aus dem Epithel der Milchdrüsengänge stammt und auf die Oberfläche der Haut sprießt, was auf das invasive Wachstum des Tumors hinweist.

Dieser maligne, epitheliale organspezifische Tumor ist Brustkrebs.

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