Metabolisches Syndrom - ein Symptomenkomplex, der sich durch eine Verletzung des Fettstoff- und Kohlenhydratstoffwechsels zeigt, eine Erhöhung des Blutdrucks. Die Patienten entwickeln eine arterielle Hypertonie, Fettleibigkeit, eine Resistenz gegen Insulin und eine Ischämie des Herzmuskels. Die Diagnose umfasst die Untersuchung des Endokrinologen, die Bestimmung des Körpermasseindex und des Taillenumfangs, die Beurteilung des Lipidspektrums und des Blutzuckerspiegels. Führen Sie bei Bedarf eine Ultraschalluntersuchung des Herzens und eine 24-Stunden-Blutdruckmessung durch. Die Behandlung besteht in der Veränderung der Lebensweise: aktiver Sport, spezielle Ernährung, Gewichtsregulierung und Hormonstatus.

Metabolisches Syndrom

Metabolisches Syndrom (Syndrom X) - comorbid Krankheit, einschließlich mehreren Pathologien: Diabetes, Bluthochdruck, Übergewicht, koronare Herzkrankheit. Der Begriff "Syndrom X" wurde erstmals Ende des 20. Jahrhunderts von dem amerikanischen Wissenschaftler Gerald Riven eingeführt. Die Prävalenz der Krankheit schwankt zwischen 20 und 40%. Die Krankheit betrifft Menschen im Alter zwischen 35 und 65, meist männliche Patienten. Bei Frauen ist das Risiko eines Syndroms nach Beginn der Menopause um das 5-fache erhöht. In den letzten 25 Jahren ist die Anzahl der Kinder mit dieser Störung auf 7% angestiegen und nimmt weiter zu.

Ursachen des metabolischen Syndroms

Syndrom X ist ein pathologischer Zustand, der sich bei gleichzeitiger Exposition gegenüber mehreren Faktoren entwickelt. Der Hauptgrund ist eine Verletzung der Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin. Die Grundlage der Insulinresistenz ist genetische Veranlagung, Bauchspeicheldrüsenerkrankungen. Andere Faktoren, die zum Auftreten des Symptomkomplexes beitragen, sind:

  • Störung der Ernährung. Erhöhter Verzehr von Kohlenhydraten und Fetten sowie übermäßiges Essen führen zu Gewichtszunahme. Wenn die verbrauchte Kalorienmenge die Energiekosten übersteigt, werden Fettdepots akkumuliert.
  • Adynamie. Ein Low-Level-Lebensstil, "sitzende" Arbeit, das Fehlen einer sportlichen Belastung tragen zu einer Verlangsamung des Stoffwechsels, Fettleibigkeit und der Entstehung von Insulinresistenz bei.
  • Hypertensive Krankheit. Langfristig unkontrollierte Hypertonie-Episoden verursachen Durchblutungsstörungen in den Arteriolen und Kapillaren, es kommt zu einem Krampf der Blutgefäße, der Stoffwechsel im Gewebe ist gestört.
  • Nervöse Spannung. Stress, intensive Erfahrungen führen zu endokrinen Störungen und zu viel Essen.
  • Störungen des Hormonhaushaltes bei Frauen. Während der Menopause steigt der Testosteronspiegel, die Östrogenproduktion nimmt ab. Dies verursacht eine Verlangsamung des Stoffwechsels im Körper und eine Zunahme der Fettdepots im Androiden-Typ.
  • Hormonales Ungleichgewicht bei Männern. Eine Abnahme des Testosteronspiegels nach 45 Jahren fördert Gewichtszunahme, gestörten Insulinstoffwechsel und erhöhten Blutdruck.

Symptome des metabolischen Syndroms

Die ersten Anzeichen von Stoffwechselstörungen sind Müdigkeit, Apathie, unmotivierte Aggression und schlechte Laune in einem hungrigen Zustand. Typischerweise wählen die Patienten selektiv Lebensmittel, bevorzugen "schnelle" Kohlenhydrate (Kuchen, Brot, Süßigkeiten). Süßer Konsum verursacht kurzfristige Stimmungsaufhellungen. Eine weitere Entwicklung der Krankheit und atherosklerotische Veränderungen in den Gefäßen führen zu periodischen Herzschmerzen, Palpitationen. Hohe Insulinspiegel und Fettleibigkeit provozieren Störungen des Verdauungssystems, das Auftreten von Verstopfung. Die Funktion des parasympathischen und sympathischen Nervensystems ist gestört, Tachykardie, Extremitätentremor entwickelt.

Die Krankheit ist durch eine Zunahme der Fettschicht nicht nur in der Brust, Bauch, oberen Extremitäten, sondern auch um die inneren Organe (viszerales Fett) gekennzeichnet. Ein scharfes Gewicht trägt zum Auftreten von Burgunder-Striae (Dehnungsstreifen) auf der Haut des Bauches und der Oberschenkel bei. Es gibt häufige Episoden eines Anstiegs des Blutdrucks über 139/89 mm Hg. st., begleitet von Übelkeit, Kopfschmerzen, trockenem Mund und Schwindel. Es besteht eine Hyperämie der oberen Hälfte des Rumpfes, verursacht durch einen gestörten Tonus der peripheren Gefäße, ein verstärktes Schwitzen aufgrund von Fehlfunktionen des autonomen Nervensystems.

Komplikationen

Das metabolische Syndrom führt zur Entstehung von Bluthochdruck, Atherosklerose der Koronararterien und Hirngefäße und infolgedessen zu Herzinfarkt und Schlaganfall. Der Zustand der Insulinresistenz verursacht die Entwicklung von Typ-2-Diabetes und seine Komplikationen - Retinopathie und diabetische Nephropathie. Bei Männern trägt der Symptomkomplex zu einer Schwächung der Potenz und einer Verletzung der erektilen Funktion bei. Bei Frauen ist Syndrom X die Ursache für das Auftreten von polyzystischen Ovarien, Endometriose, eine Abnahme der Libido. Im reproduktiven Alter sind Menstruationszyklusstörungen und Unfruchtbarkeitsentwicklung möglich.

Diagnose

Das metabolische Syndrom hat keine offensichtlichen klinischen Symptome, die Pathologie wird oft in einem späten Stadium nach dem Auftreten von Komplikationen diagnostiziert. Die Diagnose umfasst:

  • Fachprüfung. Endokrinologe studiert Geschichte und das Leben der Krankheit (Familiengeschichte, Alltag, Ernährung, Begleiterkrankungen, Lebensbedingungen), führt eine allgemeine Untersuchung (Blutdruckparameter, Wiegen). Bei Bedarf wird der Patient an einen Ernährungsberater, Kardiologen, Gynäkologen oder Andrologen überwiesen.
  • Definition anthropometrischer Indikatoren. Eine androide Art von Fettleibigkeit wird diagnostiziert, indem der Umfang der Taille gemessen wird. Wenn X Syndrom männlichen aktive Komponente mehr als 102 cm bei Frauen ist -. 88 cm Übergewicht wird durch Zählen der Body-Mass-Index (BMI) der Formel BMI = Gewicht (kg) / Größe (m) ² detektiert. Die Diagnose "Fettleibigkeit" wird mit einem BMI größer als 30 gegeben.
  • Labortests. Der Fettstoffwechsel ist gestört: Cholesterin, LDL, Triglyceride sind erhöht, der HDL-Spiegel ist reduziert. Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels führen zu einem Anstieg von Glukose und Insulin im Blut.
  • Zusätzliche Forschung. Nach den Indikationen wird die tägliche Überwachung des Blutdrucks, EKG, ECHO-CG, Ultraschall der Leber und Nieren, glykämischen Profil und Glukose-Toleranz-Test zugeordnet.

Stoffwechselstörungen sollten mit Krankheit und Cushing-Syndrom differenziert werden. Wenn die Probleme Bestimmung wird in der Urinprobe Dexamethason, Nebennieren- oder Hypophysen-Bildgebung tägliche Cortisol-Exkretion durchgeführt. Differentialdiagnose von Stoffwechselstörungen sind auch mit Autoimmunthyreoiditis, Schilddrüsenunterfunktion, Phäochromozytom-Syndrom und ovarian Stroma-Hyperplasie gehalten. In diesem Fall wird zusätzlich das ACTH-, Prolaktin-, FSH-, LH-, schilddrüsenstimulierende Hormonniveau bestimmt.

Behandlung des metabolischen Syndroms

Die Behandlung des Syndroms X beinhaltet eine umfassende Therapie zur Normalisierung des Gewichts, der Blutdruckparameter, der Laborwerte und des hormonellen Hintergrunds.

  • Energiemodus. Patienten sollten verdauliche Kohlenhydrate (Backwaren, Süßigkeiten, süße Getränke), Fastfood, Konserven ausschließen, die Menge an Salz und Nudeln begrenzen. Die tägliche Ernährung sollte frisches Gemüse, Obst der Saison, Getreide, fettarmen Fisch und Fleisch enthalten. Essen sollte 5-6 mal pro Tag in kleinen Portionen gegessen werden, gründlich kauen und nicht mit Wasser abwaschen. Von Getränken ist es besser, ungesüßten grünen oder weißen Tee, Fruchtgetränke und Kompotte ohne Zuckerzusatz zu wählen.
  • Körperliche Aktivität. In Ermangelung von Kontraindikationen vom Bewegungsapparat werden Joggen, Schwimmen, Nordic Walking, Pilates und Aerobic empfohlen. Die körperliche Belastung sollte regelmäßig sein, mindestens 2-3 mal pro Woche. Nützliche Morgenübung, tägliche Spaziergänge im Park oder Waldgürtel.
  • Medikationstherapie. Medikamente werden verschrieben, um Fettleibigkeit zu behandeln, den Blutdruck zu senken und den Stoffwechsel von Fetten und Kohlenhydraten zu normalisieren. Unter Verletzung der Glukosetoleranz werden Metformin-Medikamente eingesetzt. Die Korrektur der Dyslipidämie in der Ineffizienz der Diäternährung wird von den Statinen durchgeführt. Bei Hypertonie werden ACE-Hemmer, Kalziumantagonisten, Diuretika, Betablocker eingesetzt. Zur Normalisierung des Gewichts verordnete Medikamente, die die Absorption von Fetten im Darm reduzieren.

Prognose und Prävention

Mit der rechtzeitigen Diagnose und Behandlung des metabolischen Syndroms ist die Prognose günstig. Später verursachen die Erkennung von Pathologien und das Fehlen einer komplexen Therapie schwerwiegende Komplikationen durch die Nieren und das Herz-Kreislauf-System. Die Prävention des Syndroms beinhaltet rationale Ernährung, die Ablehnung von schlechten Gewohnheiten, regelmäßige Bewegung. Es ist notwendig, nicht nur das Gewicht, sondern auch die Parameter der Figur (Taillenumfang) zu kontrollieren. Bei Vorliegen von endokrinen Begleiterkrankungen (Hypothyreose, Diabetes mellitus) wird eine Nachuntersuchung des Endokrinologen und eine Untersuchung des hormonellen Hintergrunds empfohlen.

Metabolisches Syndrom in der Gynäkologie

Metabolisches Syndrom - eine Kombination verschiedener Stoffwechselstörungen und / oder Erkrankungen, die eine frühzeitige Entwicklung von Atherosklerose und ihrer kardiovaskulären Komplikationen verursachen. Metabolisches Syndrom bei Frauen im gebärfähigen Alter früher praktizierenden Ärzten wusste als neuro-exchange endocrine Syndrom, je nach der Art der milden Form der Cushing-Krankheit, Hypothalamus oder Diencephalic-Syndrom. In diesem Abschnitt wird das Material aus den Positionen des Gynäkologen-Endokrinologen vorgestellt. Bei Frauen im gebärfähigen Alter ist das metabolische Syndrom eine der häufigsten Ursachen für reproduktives Versagen bei progressiver Adipositas und Dienzephalen.

MKB-10 CODE E28.8 Andere Formen der Ovarialfunktionsstörung.

Die Häufigkeit dieser Pathologie in der Bevölkerung ist bis zu 15-20%, etwa 30-35% in der Struktur der reproduktiven Erkrankungen und bis zu 70% bei Patienten mit wiederkehrenden hyperplastischen Endometrium-Prozesse; Die Häufigkeit des frühen Schwangerschaftsverlustes steigt auf 35%.

Ursachen des metabolischen Syndroms - die Auswirkungen verschiedener Faktoren (psychische Belastung, ZNS, verschiedene Operationen, Verletzungen, Geburt, Abtreibung, etc.) Bei Frauen mit bestimmten prämorbiden Hintergrund (angeborenen oder erworbenen Funktions Labilität und extrahypothalamische Hypothalamus Strukturen).

Zunächst gibt es eine Störung der neuroendokrinen Regulation des Hypothalamus, diencephalic gesetzt, so markiert Symptome (Schlaflosigkeit, Appetitlosigkeit, Durst, Schwindel, Kopfschmerzen, Bluthochdruck und andere.), Was auf die zentrale (Hypothalamus) Genese dieser Krankheit. In Reaktion auf verschiedene ätiologische Faktoren (Stress) als extrahypothalamische Strukturen des Gehirns Neurotransmitter Austausch Verletzung, insbesondere eine Erhöhung der Synthese und Freisetzung von Dopamin βendorfina und Reduktionsprodukte auftritt.

Dies erhöht die Sekretion von ACTH, Prolaktin-Freisetzung Rhythmus gestört tsirhoralny GnRH und folglich in der Hypophyse Gonadotropine. Extragonadalen Estron aus Androgenen synthetisiert wird erhöht Hypophysen Empfindlichkeit gegen GnRH weiteres Merkmal gibt gipotalamogipofizarnoyaichnikovoy System sekundäre polyzystischen Ovarien zu bilden.

Störungen im Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-System. Als Antwort auf überschüssige ACTH-Stimulation der adrenalen Drüse erhöht die Bildung von Steroidhormonen Kruste: Glucocorticoide (Cortisol), Mineralcorticoide (Aldosteron) und Sexualhormone, hauptsächlich Androgene. Hyperkortizismus trägt zu einer spezifischen, sogenannten viszeralen Adipositas (zentrale, cushingoide, männliche, androide Fettleibigkeit) mit einer vorherrschenden Ablagerung von Fettgewebe im Schultergürtel, Bauch und Mesenteria der inneren Organe bei.

Viszerales Fettgewebe führt zur Bildung von Insulinresistenz aufgrund von Hyperinsulinämie. Dann gibt es eine Störung Lipidprofil (Dyslipidämie), gekennzeichnet durch erhöhte Spiegel von atherogenen Faktoren (Triglyzeride, low density lipoprotein, Lipoprotein sehr niedriger Dichte) und verringerte Niveaus Lipoprotein hoher Dichte, die zu Arteriosklerose und Bluthochdruck führt. Die Reihenfolge der Entwicklung von Stoffwechselstörungen entspricht der Dauer der Krankheit. Die arterielle Hypertonie, ein obligatorischer Bestandteil des metabolischen Syndroms, manifestiert sich daher in der Regel nach 35 Jahren.

Viszerale Adipositas wird auch durch Bulimie (gesteigerter Appetit und übermäßige Nahrungsaufnahme) aufgrund einer Verletzung der Neurotransmitter-Kontrolle der Funktion der Ernährungszentren im Hypothalamus gefördert. Periphere Insulinresistenz wird auch durch adrenale Androgene und Testosteron gefördert, die im Fettgewebe produziert werden. Es ist bekannt, dass Androgene die Struktur des Muskelgewebes in Richtung der Prävalenz von Muskelfasern vom Typ II verändern, die weniger empfindlich auf Insulin reagieren.

Somit wird als Ergebnis der Aktivierung „gipotalamusgipofiznadpochechniki“ Achse 4 sind die Hauptkomponenten gebildet ( „das tödliche Quartett“), metabolisches Syndrom: viszerale Adipositas, Insulinresistenz, Dyslipidämie und Hypertension.

Die Rolle von Insulin in der Ovarialfunktion wird auf einen Anstieg der LH-abhängigen Testosteron-Synthese reduziert. Darüber hinaus inhibiert Insulin die Produktion von SHBG in der Leber, wodurch der Anteil an biologisch aktiven freien Fraktionen von Testosteron und Estradiol im Blut erhöht wird. Hyperinsulinämie verringert die Produktion von Proteinen in der Leber, Insulin-bindenden Wachstumsfaktor, der die Bioverfügbarkeit von Insulin-ähnlichem Wachstumsfaktor erhöht, die, wie Insulin, die Synthese von Androgenen in tekakletkah Ovarien verbessert. All diese Mechanismen verstärken letztlich den Hyperandrogenismus.

Hypothalamus-Hypophyse-Ovarialsystem. Bei Frauen mit einem metabolischen Syndrom werden die polyzystischen Ovarien nicht nur aufgrund von Stoffwechselstörungen gebildet, sondern auch die primäre Verletzung der Neurotransmitter-Kontrolle der Gonadoliberin-Funktion. Mechanismen für die Bildung von sekundären polyzystischen Ovarien können wie folgt vereinfacht werden. Als Folge von Veränderungen der Gonadoliberin-Sekretion wird die Produktion von Gonadotropinen in Richtung der Erhöhung des LH-Spiegels und einer relativen Abnahme der FSH-Synthese unterbrochen. In den Eierstöcken ist der Eisprung gestört, zuerst die Fortdauer der Follikel, dann ihre Atresie. In den ätherischen Follikeln wird ein Überschuss an Androgenen gebildet, und Estradiol fehlt. Durch die Mechanismen der negativen Rückkopplung stimuliert eine Verringerung der Östradiolkonzentration die Überproduktion von LH. Eierstock-Androgene verschlimmern den Prozess der zystischen follikulären Atresie, fördern die Hyperplasie der Zellen und des Stroma und verdicken die Eierstöcke.

Der Überschuss an Androgenen hauptsächlich aus den Nebennieren und dann aus den polyzystischen Ovarien im Fettgewebe erhöht die Synthese von Östron. Hohe Konzentrationen von extragonadalem Östron erhöhen die Empfindlichkeit der Hypophyse gegenüber Gonadoliberin, was zu chronischer Hypersekretion von LH führt und den "Teufelskreis" bei der Bildung von sekundären polyzystischen Ovarien schließt.

Das Kardinalsymptom des metabolischen Syndroms ist eine Verletzung der menstruellen und generativen Funktion vor dem Hintergrund der Gewichtszunahme von 10-30 kg. Die meisten Patienten klagen über Menstruationsstörungen, Fehlgeburten, Unfruchtbarkeit, übermäßiges Haar, Fettleibigkeit und die Vielzahl von "Zwischenhirnbeschwerden". Darüber hinaus ist das übermäßige Körpergewicht des Patienten mit endokrinen Störungen und nicht mit Ernährungsfaktoren verbunden. Nur mit sorgfältig gesammelter Geschichte können Sie das Vorhandensein von erhöhtem Appetit - der Hauptfaktor der Fettleibigkeit - identifizieren.

Die Diagnose des metabolischen Syndroms basiert auf klinischen Daten und phänotypischen Merkmalen (Menstruationszyklus, gegen Gewichtszunahme, androide Fettleibigkeit und "Dienzephalische" Beschwerden).

Von den übertragenen Krankheiten gibt es eine hohe Inzidenz von akuten respiratorischen Virusinfektionen verschiedener extragenitaler Pathologien. Die Vererbung bei den meisten Patienten ist mit gestörter Fortpflanzungsfunktion, Fettleibigkeit, insulinabhängigem Diabetes mellitus, Herz-Kreislauf-Erkrankungen belastet. Es ist notwendig, Faktoren zu identifizieren, die zur Gewichtszunahme beitragen, um die Dauer der Krankheit und die Wahrscheinlichkeit der Bildung von sekundären polyzystischen Ovarien zu bestimmen. Menstruation und generative Funktion: das Menarchenalter unterscheidet sich nicht von dem in der Bevölkerung - 12-13 Jahre. Ein besonderes Merkmal ist eine sekundäre Störung des Menstruationszyklus nach Exposition gegenüber verschiedenen Faktoren vor dem Hintergrund der Gewichtszunahme. Die Verletzung des Menstruationszyklus beginnt mit einer Verlängerung der Zyklusdauer, NLF, und entwickelt dann Oligoamenorrhoe und chronische Anovulation; Häufigkeit von dysfunktionellen Uterusblutungen - bis zu 20%. Da die meisten Patienten in der Vorgeschichte eine Schwangerschaft hatten, die mit der Geburt endet, sind Abtreibung, Beeinträchtigung der generativen Funktion häufiger durch sekundäre Unfruchtbarkeit oder Fehlgeburt (zu Beginn der Krankheit) gekennzeichnet.

Bei der körperlichen Untersuchung entspricht der Body Mass Index der Adipositas und ist über 30, und das Verhältnis des Taillenumfangs zum Hüftumfang ist typisch für die viszerale Adipositas (mehr als 0,85). Ein wichtiges klinisches Zeichen sind Dehnungsstreifen auf der Haut des Bauches, Hüften, von blass rosa bis violett. Oft beobachtete Veränderungen in der Haut der Art der "Niggoid acanthosis", in Form von grob pigmentierten Bereichen der Haut an den Stellen der Reibung und Falten (inguinal, achselständig, unter den Brustdrüsen, auf dem Bauch). Diese Veränderungen in der Haut weisen auf Insulinresistenz hin. Der Schweregrad des Hirsutismus, Akne ist höher als in PCOS, die den Einfluss der nicht nur die Androgene zurückzuführen ist, aber extragonadalen Testosteron in großen Mengen an Fettgewebe synthetisiert. Bei der Bildung der sekundären polyzystischen Ovarien verstärkt Stab Haarwachstum nicht nur in dem linea alba, peripapillären Felder und Innenseite des Oberschenkel, aber auch oft in dem Kinn, Whisker, auf dem Brustbein, Rücken, Gesäß. In diesem Fall haben einige Patienten Anzeichen eines virilen Syndroms - androgenabhängige Alopezie und eine Abnahme des Tonus der Stimme. Der Zustand der Milchdrüsen ist gekennzeichnet durch eine Hypertrophie aufgrund von Fettgewebe und eine hohe Frequenz von fibrozystischer Mastopathie.

Wenn gynäkologische Untersuchung notwendig ist, die Aufmerksamkeit auf den Grad der Sättigung der östrogene zervikaler Zahl zu zahlen, die in der ersten Phase der Erkrankung beträgt 10-12 cm, und die Bildung von sekundärer polyzystischen Ovarien -. 5-6 cm darüber hinaus in diesen Patienten nigroidny acanthosis „am häufigsten beobachtet in den Leistenfalten.

Die transvaginale Echographie wird helfen, sekundäre polyzystische Ovarien zu identifizieren. Zu Beginn der Erkrankung werden multifollikuläre Ovarien festgestellt, die sich im normalen Volumen des Stroma durch eine Vielzahl von Follikeln bis zu 10-12 mm Durchmesser unterscheiden.

Stoffwechselstörungen sind durch Insulinresistenz und als Folge Hyperinsulinämie, Dyslipidämie (Zunahme von Low-Density-Lipoproteinen, Triglyceriden, Abnahme des Spiegels von Lipoproteinen hoher Dichte) gekennzeichnet. Der orale Glukosetoleranztest mit Bestimmung der basalen und glukosestimulierten Konzentrationen von Insulin und Glukose zeigt eine gestörte Glukosetoleranz. Der Höhepunkt der Insulinämie wird nach 60 Minuten beobachtet, und nach 120 Minuten erreichen die Insulinwerte (aber nicht die Glucose) die anfänglichen oder geringfügig höheren Werte als die Referenzwerte. Die Laborkriterien für die Insulinresistenz sind zusätzlich die Basalinsulinkonzentration von 12,2 mIU / l und mehr. Informativ kann auch die Definition des HOMA-Index betrachtet werden, dessen Wert mehr als 2,5 Insulinresistenz anzeigt. Um diesen Index zu berechnen, werden nur die basalen Konzentrationen von Glukose und Insulin benötigt, die sich mit 22,5 multiplizieren und dividieren.

Hormonelle Studien sind durch eine Erhöhung der Blutkonzentrationen von ACTH, Cortisol, Prolaktin gekennzeichnet. Der Spiegel von LH und FSH kann normal sein, und die Bildung von sekundären polyzystischen Ovarien erhöht die Konzentration von LH mit einem Anstieg des Verhältnisses von LH / FSH zu 2,5-3. Der Insulinspiegel wurde ebenfalls erhöht und SHGG wurde erniedrigt. Darüber hinaus ist eine Erhöhung der Blutspiegel von 17-OP, Testosteron und DHEAS charakteristisch. Dies führt häufig zu einer unangemessenen Verschreibung von Dexamethason für den adrenalen Hyperandrogenismus, der bei Hyperkorporation nicht pathogenetisch begründet ist, da diese Patienten bereits die Cortisolkonzentration erhöht haben.

Bei der Endometriumbiopsie ist eine hohe Inzidenz von hyperplastischen Prozessen und Adenomatose im Endometrium (bis zu 60%) festzustellen, die zweifellos mit ausgeprägten Stoffwechselstörungen einhergeht. Daher sollten praktizierende Ärzte diese Patienten mit onkologischer Aufmerksamkeit behandeln und getrennte Abstriche für Menstruationsunregelmäßigkeiten sowie echographische Anzeichen einer Endometriumhyperplasie empfehlen.

Die Differentialdiagnose wird primär mit der Cushing-Krankheit durchgeführt. In der Diagnose ist es notwendig, an gemeinsamen Endokrinologen teilzunehmen, für die Morbus Cushing nicht ungewöhnlich ist. In diesem Fall werden hohe Konzentrationen von ACTH, Cortisol und Prolaktin und echographische Anzeichen einer Hyperplasie der Nebennierenrinde festgestellt. Differentialdiagnostisch wird auch eine spezielle Pathologie der Eierstöcke - stromale Tekamatose - durchgeführt.

Das klinische Bild dieser Pathologie ist durch Fettsucht gekennzeichnet, die durch ein virales Syndrom mit "nigroid acanthosis" und Insulinresistenz ausgedrückt wird. Im Blut ist der Androgenspiegel bei normalen Spiegeln von LH und FSH signifikant erhöht, die Größe der Ovarien kann normal sein. Ein charakteristisches Merkmal sind wiederkehrende hyperplastische endometriale Prozesse, die einer Hormontherapie nicht zugänglich sind. Meistens müssen wir Differentialdiagnose mit PCOS und Fettleibigkeit durchführen. In diesem Fall ist die Hauptaufgabe auf die Fallhistoriendaten (sekundäre Menstruations generative Funktion und metabolisches Syndrom) gegeben, weil die Bildung von sekundärer PCO-Echographie, endokrinologische und metabolische Eigenschaften nicht von denen Fettleibigkeit bei PCOS unterscheiden.

Die Behandlung bringt gewisse Schwierigkeiten mit sich, da die Wiederherstellung der menstruellen und generativen Funktion nur vor dem Hintergrund der Normalisierung des Körpergewichts erreicht werden kann. Der häufigste Fehler der Ärzte ist die Stimulation des Eisprungs gegen Fettleibigkeit. Es ist wichtig, frühzeitig die Krankheit im Stadium der Funktionsstörungen vor der Bildung von polyzystischen Ovarien zu erkennen. In diesem Fall führt die metabolische Therapie zur Wiederherstellung der ovulatorischen Menstruationszyklen und der Fruchtbarkeit.

Das Hauptziel der Behandlung ist die Normalisierung des Körpergewichts, Wiederherstellung der metabolischen und hormonellen Homöostase, die nicht nur zur Verwirklichung der generativen Funktion beiträgt, sondern auch zur Verringerung des Gesundheitsrisikos, der Entwicklung von langfristigen Fähigkeiten in einer gesunden Lebensweise. Rationale Ernährung bedeutet eine Senkung des Energiewertes durch Fette und Kohlenhydrate und bildet die Grundlage der Stoffwechsel-Therapie.

Von den Medikamenten der Neurotransmitter-Wirkung erwies sich Sibutramin, ein selektiver Inhibitor der Wiederaufnahme von Serotonin und Norepinephrin in den ZNS-Synapsen, gut. Stärkt und verlängert das Sättigungsgefühl, unterdrückt so den Appetit, regt das sympathische Nervensystem an und erhöht den Energieaufwand. Es ist für 10-15 mg pro Tag vorgeschrieben.

Bei Arzneimitteln, die die Fettaufnahme stören, ist Orlistat enthalten. Orlistat - ein Inhibitor der gastrointestinalen Lipasen, verhindert die Aufspaltung und Resorption von 30% der aus der Nahrung stammenden Fette, was zu einer Abnahme des Körpergewichts beiträgt. Die optimale Dosis beträgt 360 mg pro Tag. Nehmen Sie 120 mg dreimal täglich zu den Mahlzeiten oder innerhalb von 1 Stunde nach den Mahlzeiten ein. Nebenwirkungen sind mit dem Wirkungsmechanismus des Arzneimittels verbunden: fettiger Stuhl, erhöhte Defäkation, Defäkationsdrang, Blähungen. Wenn der Fettgehalt in der Nahrung 30% des täglichen Energiewerts beträgt, sind diese Phänomene minimal. Der Wirkungsmechanismus von Bodymarin basiert auf der Spaltung und Ausscheidung von Fetten, so dass Durchfall und fettige Stühle nicht beobachtet werden. Um das Körpergewicht zu reduzieren, nehmen Sie 2 Tabletten 2 mal täglich für 30-45 Minuten vor der Hauptmahlzeit (Mittag- und Abendessen) und waschen Sie jede Pille mit 1 Glas Wasser ab.

Darüber hinaus wird moderate Bewegung empfohlen, die nicht nur zur Gewichtsabnahme beiträgt, sondern auch die Empfindlichkeit von peripherem Gewebe (Muskel) gegenüber Insulin erhöht. Da alle Patienten viszerale Fettleibigkeit haben, die immer durch Insulinresistenz gekennzeichnet ist, wird den meisten Patienten Metformin bei 1500 mg pro Tag empfohlen.

Die Dauer der metabolischen Therapie beträgt 6 Monate oder mehr, abhängig von dem anfänglichen Körpergewicht und der Geschwindigkeit seiner Abnahme.

Patienten mit oligoamenoreey vor dem Hintergrund einer komplexen Stoffwechsel-Therapie empfehlen Gestagene (dydrogesterone 20 mg täglich oder 200 mg Progesteron pro Tag), mit 16. auf dem 25. Tag des Zyklus.

Nach der Gewichtsabnahme stellt ein Teil der Frauen den ovulatorischen Menstruationszyklus und die Fruchtbarkeit wieder her, da sich sekundäre polyzystische Ovarien noch nicht gebildet haben. Für die Zeit der Normalisierung des Körpergewichts wird empfohlen, vor einer Schwangerschaft zu schützen, die durch schwere Gestose kompliziert oder in den frühen Stadien unterbrochen werden kann. Anovulation nach Normalisierung des Körpergewichts und Stoffwechselanomalien zeigt die Bildung von sekundären polyzystischen Ovarien. In diesem Fall wird empfohlen, den Eisprung konservativ oder chirurgisch zu stimulieren. Da die Infertilität häufig sekundär ist, ist vor der Stimulation des Eisprungs eine Ausnahme vom Tubenfaktor zwingend erforderlich.

Bei der Behandlung von hyperplastischen endometrialen Prozessen werden Antagonisten von GnRH-6-Injektionen zur Verhinderung eines Rückfalls empfohlen - die Einführung des intrauterinen Hormonausschüttungssystems Mirena © und die obligatorische Durchführung einer metabolischen Therapie.

Für die Behandlung von Hirsutismus ernennen COC ohne metabolische Effekte Zeit, insbesondere Janine © © oder Yarina, die die neuen Gestagen Drospirenon auf den Eigenschaften am nächsten endogenen Progesteron enthält. Als Analogon von Spirolacton hat Drospirenon antimineralocorticoide und antiandrogene Wirkungen. Vor dem Hintergrund einer ausgewogenen Ernährung mit einer Abnahme der Fettmasse abnimmt Androgen-Synthese, die bereits positive Ergebnisse.

Mnogofaktory Pathogenese von metabolischem Syndrom Vielteilchensystemen beteiligt verursacht Komplexität und niedrige Wirksamkeit der Therapie, das die Grundlage für die Regulierung der Neurotransmitter-CNS Austausches auf einer Hintergrundnormalisierungskörpergewicht sein sollte, besonders, wenn sekundäre polyzystischen Ovarien bilden. Rechtzeitige Korrektur von Stoffwechselstörungen in dem ersten (funktionell), ist das Stadium der Erkrankung wirksame bei der Wiederherstellung der reproduktive Gesundheit und Prävention von Herz-Kreislauf-Krankheit, insulinabhängiger Diabetes mellitus - die Auswirkungen des metabolischen Syndroms, die die Lebensqualität von Frauen in der Prä- und Frauen nach der Menopause beeinflussen könnten.

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Metabolisches Syndrom und gynäkologische Erkrankungen

Abschrift

1 Bildungsprojekt Metabolisches Syndrom und gynäkologische Erkrankungen Z.M. Dubossary, MD, Professor, Leiter der Abteilung für Geburtshilfe, Gynäkologie und Perinatologie FPO Dnepropetrovsk State Medical Academy Yuri Dubossary, MD, Leiter der Abteilung für Geburtshilfe, Gynäkologie und Pädiatrie des Dnepropetrowsk Medical Institut für Traditionelle und Alternative Medizin Eine der Bedingungen für die Wiederherstellung des Wunsches, gesund zu werden. Seneca Im Körper der Frauen ist eines der wichtigsten "Ziele", wo die Auswirkungen von Androgenen realisiert werden, das Fettgewebe. In den letzten Jahren wird gezeigt, dass Fettgewebe nicht nur die Funktionen der Energiedeposition und den Stoffwechsel von Steroidhormonen führt, sondern auch eine unabhängige aktive endokrine Organ. Fettgewebes weist mehr als 20 biologisch aktive Substanzen, die bei der Regulation der Nahrungsaufnahme beteiligt sind, den Energieverbrauch, neuroendokrinen Funktionen, Stoffwechselprozesse [5, 12, 19]. Endokrine und metabolische Aspekte der Adipositas weiterhin Gegenstand der Aufmerksamkeit von Forschern verschiedener Fachrichtungen aufgrund seiner ausgeprägten Auswirkungen auf den Patienten Lebensqualität in allen Altersperioden sein. Fettleibigkeit Langzeit ist die Hauptursache für Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, Diabetes mellitus (DM) und Krebs. Unvermeidlich Begleiter von Fettleibigkeit sind Schlafapnoe, Arthritis, erhöhte Inzidenz von Darmkrebs und Gallenblase. Bei Frauen ist Fettleibigkeit durch eine hohe Rate von Anovulation, Menstruationsunregelmäßigkeit begleitet, Unfruchtbarkeit im Zusammenhang mit eingeschränkter Produktion von Sexualhormonen, Endometriumhyperplasie, sowie mit einem hohen Risiko der Entwicklung von Endometriumkrebs, Gebärmutterhals-, Eierstock-, Brustdrüsen [6, 23, 29, 31, 33, 39]. Die Existenz der Beziehung zwischen Adipositas, Hyperinsulinämie und Hyperandrogenismus wies zu Beginn des zwanzigsten Jahrhunderts aus. Wenn der beschriebene Zustand „Diabetes von bärtigen Frauen“ [5, 27]. Abdominal-viszeraler (Zentral) Phänotyp mit einer Überproduktion von Androgen-Aktivität assoziiert aufgrund der erhöhten Aromatisierung des Systems: in Fettgewebe wird Aromatisierung von Androgenen beschleunigt, insbesondere Testosteron und Androstendion in Östron und Östradiol, was wiederum zu Hyperöstrogenämie führt. Es gibt zwei Arten von Fettgewebe, die in ihren funktionellen und metabolischen Eigenschaften und mikroskopische Struktur unterscheiden, ein braunes und weißes Fettgewebe [5, 6]. Bei Erwachsenen ist fast das gesamte Fettgewebe vom weißen Typ. Es ist in der subkutanen Fettgewebes lokalisiert, Omentum, um die inneren Organe, in der Diaphyse der langen Röhrenknochen (gelb Knochenmark), usw. Seine metabolische Hauptrolle ist, den Prozess der Fettablagerung zu steuern, Wärmeverlust zu begrenzen, mechanischen Schutz zur Verfügung zu stellen. Fett sammelt sich in Form von Triglyceriden (Triacylglycerolen) an. Im Körper ist braunes Fettgewebe der Hauptregulator für Thermogeneseprozesse. In einem Erwachsenen ist es in den Pforten der Nieren und in den Wurzeln der Lungen lokalisiert. Braunes Fettgewebe führt keine Fettabscheidungsprozesse wie weißes Fettgewebe durch, ist jedoch ein Gewebe, in dem Fettverbrennung stattfindet, d.h. die Umwandlung von Energie in Wärme. gormonalnozavisimyh und Lipoprotein-Lipasen: Lipolyse Prozess der Lipidhydrolyse freien Fettsäuren (FFA) und Glycerin, katalysiert durch zwei Enzyme Gruppen zu bilden. Gormonalnozavisimyh Aktivierte Lipase Katecholamine, Glucocorticoide, Wachstumshormon, Thyroxin und bewirkt, dass die Spaltung des ersten Triglycerids einer Fettsäure Diglyceriden zu bilden. Fettdepots beim Menschen sind im Durchschnitt 15 kg oder kJ (kcal). Adipozyten Membran enthält Rezeptoren, die mit Hormonen mit lipolytischen Eigenschaften (Catecholamine, ACTH [ACTH], Wachstumshormon) und Insulin-Rezeptoren interagieren. Die Bildung von viszeralem Fett Typ Fettleibigkeit ist wichtiger klinische Anzeichen einer Prädisposition für Stoffwechselstörungen als die absoluten Werte der Fettmasse bei Frauen. Die Ergebnisse der Untersuchung der Beziehung des Fettgewebes Topographie und Stoffwechselstörungen erlaubt abdominale Fettleibigkeit als Widerspiegelung des Stroms in einem Organismus genetisch zu betrachten Insulin-Resistenz bestimmt (IR). Bei Clamp-Methode ( „Goldstandard“ für die Bestimmung TS) fand eine direkte Beziehung zwischen dem Entwicklungs-abdominal viszeralen Fettgewebe und der Grad TS [7, 40]. Die Ansammlung von überschüssiger Fettmasse wird begleitet von der Einbeziehung von Schutzmechanismen der Verbrennung

2 interdisziplinäres Problem Fett (Fettgewebe durch Freisetzung und Aktivierung von Leptin von hypothalamischen Strukturen). Dies führt zu einer Zunahme der Prozesse der Thermogenese in braunem Fett. Die ständige Notwendigkeit für die Hydrolyse von braunem Fettgewebe zu verbessern verursacht hyperactiva Katecholamine. Für weißen Fettgewebe, scheint dieser Prozess „Fackel“, die unterstützt „Insulin-Resistenz Feuer.“ Die gleichzeitige Verstärkung der Wirkungen von Katecholaminen in verschiedenen Arten von Fettgewebe wirkt sich negativ auf den Zustand wird weißen Fettgewebe haben lokal durch hormonelle Veränderungen begleitet, und schließlich das Volumen des viszeralen Fettgewebes erhöhen [2, 10]. Anzahl der Androgen-Rezeptoren in Zellen von intra-abdominaler (viszeraler) Fettschicht zweimal per se in dem subkutanen Fettgewebe. So widersetzte sich die Wirkung von Testosteron auf die Oxidation von Fetten normalerweise auf die Auswirkungen der Katecholamine. Wahrscheinlich ist die ungleichmäßige Verteilung der Anzahl von Rezeptoren in viszeralen und subkutanen Fettgewebe erklärt die Notwendigkeit für die „Neutralisierung“ Hormonwirkungen, die Lipolyse Bereitstellung (Katecholamine, Cortisol etc.). Es ist viszerales Fett mehr Insulin-Empfindlichkeit im Vergleich zu subkutanen Bauch- und Hüfte Fettschichten ist. Daher viszerale Fettgewebe Hypertrophie unter dem Einfluss von Hyperinsulinämie in erster Linie. Subkutan Bauchbereich ist empfindlicher auf die Wirkung der Katecholamine als die Oberschenkelregion Fettdepot. Daher wird zusätzlich zu viszeraler Adipositas und metabolische Verschlechterung beobachtet Hyperplasie des subkutanen Bauchfettes. So Abhängigkeit von regionaler Fettverteilung, die Insulinempfindlichkeit und lipolytischen Hormonen bietet Ausbildungsprojekt ist die Entwicklung von abdominal (viszeralen und subkutanen) von Fettleibigkeit in einem Zustand der IR und Ausgleich Hyperinsulinämie. „Unabhängigkeit“ intra-abdominale Adipozyten, das heißt ihre „Preference einiger andere Hormone“ führt zu der Tatsache, dass viszerales Schicht, die den Hauptherd Stütz TS wird [7, 14, 17]. Erhöhte Aktivität der Katecholamine, Passivität Androgene, uneben in verschiedenen Bereichen der Empfindlichkeit gegenüber Insulin schafft den sogenannten Teufelskreis von IR, die es in viszeralen Fettdepots (Abb. 1) geschlossen wird. Vor relativ kurze Zeit gezeigt, dass Fettgewebe als eine endokrine Drüse angesehen werden kann, die das Hormon Leptin-Protein erzeugt, der Expression der ausschließlich in weißen Fettgewebe auftritt. Leptin reguliert Energie-Homöostase durch in erster Linie auf den Fettstoffwechsel wirken; beeinflusst die Fortpflanzungsfunktion und weist andere wichtige biologische Wirkungen auf [5, 15, 43]. Es ist nun festgestellt, dass Leptin durch Adipozyten von Fettgewebe sezerniert wird, Knochenmark, Plazentatrophoblasten, fötaler Gewebe der Herz, Knochen, Knorpel und Amnion-Zellen und im Blutserum des Fötus ab 18 Wochen der Schwangerschaft bestimmt. Leptin erhöht sich beträchtlich nach der 34. Woche und korreliert mit Body-Mass-Index (BMI). Bei weiblichen Föten ist die Serumleptinkonzentration signifikant höher. Ausgehend von der Pubertät waren Leptin Blutspiegel bei Frauen deutlich höher als die der Männer, und positiv mit BMI korreliert. Geschlechtsunterschiede in der Konzentration von Leptin deutet auf eine mögliche Rolle von Sexualhormonen in Leptin-Produktion. Studien zeigen, dass Leptin Serumkonzentration hängt weitgehend von der Menge an Fett in dem subkutanen Fettgewebe gezeigt als in IR Hyperinsulinämie Hypertrophie von Adipozyten FFA Lipolyse Inaktivierung der Androgen-Weiß Fett Erhöhte Aromatisierung von Androstendion zu Testosteron erhöhten Bedarf an Thermogenese Thermogenese Lipolyse braunes Fett Erhöhte Sekretion von Katecholaminen Lipogenese Abbildung. 1. Pathogenese der viszeralen Adipositas bei Frauen 28

3 Bildungsprojekt viszerale Organe. Die Reduzierung des Körpergewichts (MT) geht einher mit einer Abnahme des Leptinspiegels im Blut. Zusammensetzung der Nahrungsaufnahme, insbesondere sein Gehalt an Makro- und Mikronährstoffen (wie Zink) und verschiedene hormonelle Faktoren wirken sich auch auf das Niveau von Leptin. Rauchen, das mit der Entwicklung eines hyperadrenergen Zustands einhergeht, führt zu einer Abnahme der Leptinämie. Bei Personen, die an Fettleibigkeit leiden, wird sehr häufig Hyperleptinämie gefunden, d.h. Fettleibigkeit ist mit dem Vorhandensein von Leptinresistenz assoziiert. Leptin Widerstand kann aufgrund eingeschränkter Bildung von Protein in Serum-Leptin-Bindung sein. Es wird angenommen, dass dies durch einen ZNS Empfindlichkeit beeinträchtigt Leptin (vielleicht an bestimmtem Hypothalamus-Rezeptor) oder Sekretion von biologisch inaktiver Leptin verursacht wird. Es ist auch möglich, dass der gebrochene Leptin Transport durch die Blut-Hirn-Schranke [1, 13, 36, 38]. Somit wird als Grundlage für Fettleibigkeit endokrinen Pathologie ist ein Widerstand gegen die regulierende Wirkung von Leptin. Altered Sekretion von Leptin begleitet die Entwicklung des metabolischen Syndroms (MS), deren Hauptsymptom ist abdominaler Adipositas-Typ. Ein großer Durchbruch in der Erforschung der Mechanismen des menschlichen Essens war die Entdeckung im späten zwanzigsten Jahrhundert. Hormone und andere biologisch aktive Substanzen, die an der Regulierung des Appetits beteiligt sind [19]. Eine Verletzung der Sekretion dieser Hormone führt zum Auftreten von Fettleibigkeit oder, umgekehrt, Erschöpfung. Um die Energiebilanz sicherzustellen, sollte der Energieverbrauch den Kosten entsprechen. Das Nahrungsverhalten wird vom Hypothalamus über eine Vielzahl von Signalmolekülen und Rezeptorsystemen gesteuert. Zwei Gruppen von stimulierenden Peptiden (oreksigennye) und inhibitorische (anorexigenic) Appetit (Tabelle 1). Unter diesen Hormonen erschien Hormon Ghrelin im Jahr 1999 von japanischen Wissenschaftlern entdeckt, geführt von Kenji Kangavy des Nationalen Zentrums für Herz- Kreislaufforschung in Osaka. Gemäß einer Version wird dieser Name von den englischen Wörtern "Freisetzung von Wachstumshormon" abgekürzt. Es gibt jedoch eine andere Erklärung. Einer der Mitarbeiter des japanischen Labors, der diesen Namen vorgeschlagen hatte, war ein Hindu, und auf Hindi bedeutet die Wurzel ghre Wachstum. Oreksigenny Ghrelin Hormon Peptid 28 Aminosäurereste von der Bevölkerung von endokrinen Zellen des schleimigen Bodens und Antrum hergestellt umfasst. Ghrelin hat ein breites Aktivitätsspektrum: es die Sekretion von Wachstumshormon, Prolaktin und ACTH stimuliert; beeinflusst Schlaf und Verhalten, verbessert den Appetit, erhöht den Blutzuckerspiegel. Dieses Medikament aktiviert Neuronen im Nucleus arcuatus des Hypothalamus, und das führt zu einer positiven Energiebilanz durch die Nahrungsaufnahme fördern und Fettverwertung reduzieren. Bei einem gesunden Menschen steigt das Niveau von Ghrelin vor dem Essen und verringert postprandiale [5, 19]. Für alle nachfolgenden Jahre, die seit der Entdeckung dieses Hormons vergangen sind, wird seine Forschung auf mehr als hundert veröffentlichten Artikel gewidmet [1, 10, 19, 35, 37]. Heute ist bekannt, dass Ghrelin an vielen neurohumoralen und metabolischen Prozessen beteiligt ist. Dieses Hormon hat eine wichtige Schutzfunktion und hilft, einen lebensbedrohlichen Gewichtsverlust zu verhindern. Bei Patienten mit Anorexia nervosa ist der Spiegel von Ghrelin im Blut höher als bei gesunden Menschen. Im Gegensatz dazu ist bei adipösen Patienten der durchschnittliche Ghrelinspiegel im Blut niedriger als bei Personen mit normalem Gewicht. Neben der Beteiligung an der Regulation des Appetits haben die Wissenschaftler weitere Funktionen dieses Hormons aufgedeckt. So Ghrelin Einflüsse auf den Blutdruck (BP), Blutzucker, Insulin Austauscheffizienz des Herzens und viele andere physiologische Parameter. Es ist offensichtlich, dass ein Medikament, das die Produktion von Ghrelin hemmen kann, kann bei der Behandlung von Fettleibigkeit extrem nützlich sein und möglicherweise Diabetes Typ 2 geben. Als ein relativ kleines Molekül Ghrelin einfach genug, um in naher Zukunft synthetisieren, Wissenschaftler testen dieses interdisziplinären Problem Tabelle 1. Faktoren von Essverhalten und die Regulierung der Energiebilanz (VA Peterkova, OV Vasjukova, 2008) zu beginnen versprechen CNS steigert den Appetit unterdrückt den Appetit ventromedialen Hypothalamus paraventricularis Nukleus des Hypothalamus seitlichen Zonen Peripheral Faktoren Agouti-verwandtes Protein Galanin Glutamate Melanin Hormon Neuropeptid Y A und Orexin B Norepinefri Opioide us (β-Endorphin, Dynorphin, Met-Enkephalin) Ghrelin Cortisol Hypoglykämie CART (Cocain und Amphetamin reguliert Transcript) Corticotropin-Releasing-Hormon Dopamine Melanocortin-Rezeptor 3 und 4, Melanozyten-stimulierendes Hormon Proopiomelanocortin Neurotensin Serotonin Leptin Insulin Glucagon Amylin 29

4 INTERDISZIPLINAR PROBLEME des Hormons zur Behandlung von Menschen mit Mangelernährung. Derzeit wird eine synthetische Version des Hormons erhalten. Physicians plant es für die Stimulation des Appetits bei Patienten, die an Krankheiten, bei denen Appetit reduziert, beispielsweise bei Patienten mit Krebs und anderen chronischen Krankheiten [6, 19, 41] zu verwenden, leiden. Die Synthese einer Substanz, die die Produktion von Ghrelin blockiert, wird jedoch viel länger dauern. Als identifizierten Zielzellen von Ghrelin betroffen sind, und Zellen, die dieses Hormon zu produzieren, so ist zu hoffen, bald pharmakologische Mittel hergestellt werden, die inhibitorische Rezeptoren blockieren oder die Produktion von Ghrelin. Auf lange Sicht, helfen diese Medikamente im Kampf gegen Epidemien von Fettleibigkeit und Diabetes Typ 2, und möglicherweise zur Wiederherstellung der natürlichen Gewichtskontrollmechanismus beitragen. Metabolisches Syndrom Auch in der Framingham-Studie (Framingham Offspring Study) MS als wesentliche Merkmale, von denen viszerale Adipositas, atherogene Dyslipidämie und TS wurden in 25% der Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen (CVD) nachgewiesen. Im Jahr 2004 wurde die National Education Program für das X-Syndrom (Das National Cholesterol Education Program s Adult Treatment Panel III [ATP III]) verfeinerte und wird als Kriterien für MS folgende Merkmale vorgeschlagen: viszerale (abdominal) Fettleibigkeit; atherogene Dyslipidämie; arterielle Hypertonie (AH); IR ± beeinträchtigte Glukosetoleranz; proinflammatorischer Status; Thrombophilie. So wird nach den ATP III, MS ist die einzigartige Kombination von fundamentalem und wichtigen CVD Risiko der anregenden Faktoren [14, 42]. Wesentliche CVD-Risikofaktoren: Fettleibigkeit; viszerale Fettleibigkeit; Hypodynamie; atherogene Diät. Wesentliche CVD-Risikofaktoren: Rauchen; AG; hohes Niveau von Lipoproteinen niedriger Dichte (LDL); niedriges Niveau von Lipoproteinen hoher Dichte (HDL); Frühere Fälle (102 cm und bei Frauen> 88 cm); Triglyceridspiegel> 150 mg / dL (1,69 mmol / l); Niveau von HDL-Cholesterin 130 und / oder diastolischer Blutdruck> 85 mm Hg. p. der Glukosespiegel im Blutplasma von 110 mg / dl (6,1 mmol / l) und höher [17, 42]. Mit der schrittweisen Erweiterung des Konzepts der MS. Es begann zu schließen ein: Dyslipidämie, erhöhte LDL-Cholesterin und LDL-Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte (VLDL); Hyperurikämie, Gicht; Mikroalbuminurie; Hyperandrogenismus bei Frauen; Hypertrophie des Myokards; endotheliale Dysfunktion; Verletzung der Hämostase, erhöhter Fibrinogengehalt im Blut; Erhöhung der Klebe- und Aggregationskapazität von Plättchen; Erhöhung der Mengen an Plasminogenaktivator-Inhibitor-1, C-reaktives Protein und andere zirkulierenden Adipocytokinen; Aktivierung der sympathischen Abteilung des Nervensystems; nichtalkoholische Steatose der Leber und Cholelithiasis; obstruktives Schlafapnoe-Syndrom im Schlaf [14, 35, 43]. Verschiedene nosologischen Entitäten, Symptome und pathologischen Manifestationen von MS sind in vier Ebenen (Belyakov NA, Seyidova GB, Chubrieva SY et al., 2005). Die erste (Austausch) Rate spiegelt die primären Stoffwechselanomalien: Kohlenhydratstoffwechsel zur Entwicklung von IR, Hyperinsulinämie und gestörter Glukosetoleranz; RATE Bildung von Glykogensynthese Synthese LIVER Glykogenolyse von Glukose WIRKUNG VON INSULIN TS Glucose Glucose-Sekretion in den Blutstrom Glykogenolyse der Glukoseverwertung Nutzung Glukose Skelettmuskel von Glucose in die Muskelzellen Ankommende Glukoseutilisation Lipolyse in Adipozyten FETTGEWEBE Lipolyse in Adipozyten in den Blutstrom SLC Fig lösen. 3. Einfluss von Insulin auf Organe und Gewebe 32

7 Schulungsprojekt Lipidmetabolismus mit abdominaler Fettleibigkeit, hohen Triglyceride und freien Fettsäuren; Leberfunktion mit einem hohen Gehalt an LDL und VLDL-Cholesterin im Blut belkovosinteziruyuschey; hormonelle Regulation der oben genannten Arten von Stoffwechsel, den Anteil an freien Androgenen im Blut von Frauen zu erhöhen. Alle diese Verletzungen werden durch die Shuntwegen miteinander verbunden sind und eine einzige Gruppe bilden. Die zweite (systemisch) Ebene ergänzt pathologische Veränderungen durch: beeinträchtigt Blutrheologie; Veränderungen der biologischen Eigenschaften der geformten Elemente und der chemischen Zusammensetzung des Plasmas; Verletzung des Blutgerinnungssystems; Veränderungen der Eigenschaften des vaskulären Endothels; Verletzung der Mikrozirkulation des Blutes in Organen und Geweben. Die dritte (nosologischen) Ebene umfasst die Entwicklung von Atherosklerose, Bluthochdruck, Diabetes Typ 2, polyzystisches Ovarialsyndrom (PCO) und andere Krankheiten. Die vierte Ebene (sekundäre Krankheiten und Komplikationen) vereint IHD; chronisches Nierenversagen; ischämische Störungen anderer Organe und Systeme. Es sollte jedoch beachtet werden, dass in der ICD-10 (WHO, 1998) und vielen anderen Klassifikationen von MS ist nicht, da es keine allgemein akzeptierte Vorstellungen von seinen klinischen und morphologischen Manifestationen ist. In den letzten Jahren diskutierten diagnostischen Kriterien für MS aktiv als Ort DM und gestörter Glukosetoleranz noch Forscher unterschiedlich bewertet [1, 2, 5, 17]. Zahlreiche klinische auf Pathomechanismen basieren Empfehlungen klar zu definieren, die wichtigsten Ziele der Behandlung von MS: Kampf gegen Fettleibigkeit und Dyslipidämie; erhöhte körperliche Aktivität; Kontrolle von Bluthochdruck; Korrektur von Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels; Normalisierung des Blutgerinnungssystems. Das Ziel der Behandlung: das allgemeine Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Sterblichkeit zu minimieren. Die Wahl der Methoden sollte durch die Wirkung eines Medikaments oder ein Verfahren zur Entwicklung von Forschung und Entwicklung, vor allem in den frühen Stadien der Erkrankung geführt werden. Die Grundlage für die Prävention von MS ist eine Verhaltensänderung. Dazu gehören einen aktiven Lebensstil, richtige Essverhalten, mit Ausnahme von Stress und tiefe innere Probleme. Es wird geschätzt, zum Beispiel, dass eine Frau, die durchschnittlich innerhalb des normativen Parameters zu halten, etwa 11 kg 18-60 Jahre BW fügt hinzu kg Lebensmittel zu essen. Jedes Kilogramm Fettgewebe enthält 7000 kcal. So führt eine Diät im Einklang mit Defizite von 500 kcal pro Tag zu einem durchschnittlichen Gewichtsverlust von 0,5 kg pro Woche und 7 kg für 3 Monate. Wenn Sie den Rat des Arztes folgen, dann im Durchschnitt können Sie 5-10 kg in 3-5 Monaten verlieren. Schneller Gewichtsverlust wird als physiologisch nicht gerechtfertigt sein, und das erzielte Ergebnis ist selten möglich, für eine lange Zeit aufrecht zu erhalten. Die Grundregel: ein Gewichtsverlust von 0,5 kg pro Woche ist gut, 1 kg fein. Ein Gewichtsverlust von mehr als 1 kg pro Woche ist potentiell gefährlich. Viele Menschen haben effektiv arbeiten Mechanismus ein Gleichgewicht zwischen Energieaufnahme und -verbrauch zu gewährleisten, einschließlich der schnellen Oxidation von Fett in Reaktion auf seinen erhöhten Verbrauch, anstatt auf seiner Einzahlung. Verfahren zur Korrektur der MS Manifestationen sind in Tabelle 2 So gezeigt, durch Definition MS Russian Scientific Society of Cardiology (2007), ein durch eine Erhöhung der Viszeralfettmasse, Abnahme in der Empfindlichkeit der peripheren Gewebe auf Insulin und Hyperinsulinämie vorkommenden auf diesen Hintergrundstörungen von Kohlenhydraten, Fett, Purin gekennzeichnet sind Austausch und Entwicklung von Bluthochdruck. Allerdings werfen die möglichen 26 Kombinationen von Ausführungsformen von verschiedenen Erkrankungen in Verbindung mit jeweiligen zentralen Adipositas Konzept der „metabolic syndrome“ große Zweifel Angemessenheit ihrer Isolation. Patienten suchen in der Regel medizinische Hilfe für Bluthochdruck, Typ-2-Diabetes oder Typ koronare Herzkrankheit und damit selbst in das Blickfeld der Ärzte verschiedener Fachrichtungen finden: Ärzte, Kardiologen, Endokrinologen und Gynäkologen [1, 3, 26, 37]. Metabolisches Syndrom in der Geburtshilfe und Gynäkologie während der normalen Schwangerschaft ist auch IR reflektiert. Bereiche Kohlenhydrat-Stoffwechsel „diabetogenes“ Eigenschaften der Schwangerschaft Veränderungen von Lipid variiert auftreten, erhöhen Fettsäurespiegel, die, zusammen mit Glukose in der Energie von Me teilnehmen. MT erhöht sich die Zahl der Freiheiten Nogo Insulin aufgezeichnet Hyperglykämie, Anfälligkeit für Hypertonie. Tatsächlich ist Schwangerschaft ein Modell von MS. Wenn eine Schwangerschaft von Komplikationen begleitet wird, metabolische Die Variation liquidiert. Wenn Komplikationen nach der Geburt Xia postpartale neuroendokrinen Syndrom entwickeln kann, in den 70er Jahren des letzten Jahrhunderts beschrieben, noch bevor die Hauptwerke auf MS [5, 27]. Das postpartale neuroendokrine Syndrom ist eine Variante der MS. Eine große Anzahl von Patienten (800 Frauen), es war gut sowohl in Bezug auf klinische und Pathogenese verstanden. Postpartale Stoffwechselstörungen, insbesondere Fettleibigkeit, traten nur in pathologischer Schwangerschaft. Geburtshilfliche Komplikationen von Blutungen, septische Infektions tion, schwerer Präeklampsie, fetale Distress-Syndrom führen zu einer Belastung der Frauen, die das ätiologische interdisziplinäre Problem ist 33

8 interdisziplinäre Problem Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsel Richtung Feedback-Regulierung und Reduzierung des Körpergewichtes reduzierte Nahrungsaufnahme Amplification thermogenesis Periodic Wirkungen auf Stoffwechselprozesse Correction Lipidmetabolismus (Synthese der Senkung des Cholesterins und Triglycerid-Bindung von Gallensäuren) Hormonersatztherapie (HRT) bei postmenopausalen Frauen Behandlung assoziierten Krankheiten und Komplikationen (DM Typ 2, Arteriosklerose, Bluthochdruck und andere.) Faktor für die Entwicklung der Krankheit. Es erwies sich, dass Frauen mit dem Syndrom neyroen dokrinnym nach intervalogra graphie, EEG Dynamik, psychologische Tests IME deutliche Anzeichen für eine Spannungszustand sind. Die Funktion des Hypothalamus-Hypophysen-Systems unter Stress durch hohe aktive Stu [27, 30] charakterisiert. Das Niveau des Hormons (ACTH, Glucocorticoide, Follikel-stimulierendes Hormon (FSH), Östrogen, Wachstumshormon (GH), Ince lin) entwickelt Hyperkortisolismus. Erhöhte Konzentrationen von Steroidhormonen fördern kontrinsulyarnyh Wirkung. Erhöhung der Insulinspiegel, nach Meinung einiger Experten, aufgrund eben Faktoren kontrinsulyarnyh. Dazu gehören Glucocorticoide, Östrogen, ACTH, Wachstumshormon und andere. Erhöhte Aktivität des Hypothalamus unzureichend durch Leptin reguliert, APME tit nicht reduziert wird. Progressive Zunahme von MT, gibt es eine Tendenz zur Hypertonie, Naru shayutsya Menstruation, Hämostase, man die Zahl der Patienten mit Herzinfarkt und Thrombosen zu erhöhen. Vor dem Hintergrund der Menstruationsstörungen op redelyayutsya hyperplastischen Prozesse in der endo-Symmetrie, Myometrium und die Brustdrüsen. Diese Änderungen können nur nach der Korrektur Corollary Methoden Studienprojekt Tabelle 2. Korrektur der MS-Symptome entwickeln und Behandlung von Krankheiten, kohlenhydratarme Ernährung Körperliche Aktivität Carbohydrate Restriction Absaugung (Acarbose, glyukobay, Guar) Senkung des Blutzuckerwerten (Biguanide, Insulinpräparate) Ernährungstherapie eine ausreichende physikalische laden Nicht-medikamentöse Therapie: Psychotherapie, Physiotherapie, Akupunktur Enterosorption Chirurgie Medikamentöse Therapie (Medikamente central de ystviya): adrenergen Amphetaminderivate Fepranon, dezopimon Amphetamin Mazindol, Phentermin, Diethylpropion-Hydrochlorid, Phenylpropanolamin serotonergen Fenfluramin, Fluoxetin, Fluvoxamin, sertalgin, Meridia, Sibutramin Thermogenics Sympathomimetika Ephedrin Gruppe Psychoanaleptika kombinierten Medikamente Ephedrin und Coffein Lipaseinhibitoren (Xenical, Orlistat) Biguanide (Metformin Siofor) -Blocker Absorption von Kohlenhydraten (Acarbose, Guar) Statins Fibrate Nicotinsäure Gallensäure-Maskierungsmittel ( olestipol, Questran Cholestyramin) Estradiolvalerat, 17β-Estradiol, Estriol Succinat, Klimov, klimodien, Angelica, Femoston die Schwere der Krankheit gegeben, Alter, Pathologie und Kombinationen nur von Spezialisten einen Grund - dis Hypothalamus-Funktion. Reduzieren Sie mehrere Stoffwechselstörungen und obmennoendokrinnye nur auf Schub perinsulinizmu und TS ist nicht möglich [5, 27, 39]. Gynäkologische Pathologie, gekennzeichnet durch MS Entwicklung umfasst Hyperplasie und Endometriumkrebs, Hyperandrogenismus Syndrom, Endometriose, dishormonal Mastopathie (DBD), Gesamt Ovariektomie Syndrom (TO) und MS et al Menopause. [3, 4, 8, 11, 18, 20, 21, 26, 28, 31, 34, 39]. Endometriumhyperplasie (GGE). Fettleibigkeit ist ein unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung des GGE und Endometriumkrebs, die durch eine Reihe von pathogenen Mechanismen verursacht wird, einschließlich R & D [4, 25, 32]. GGE im Zusammenhang mit R & D, kann in jedem Alter entwickeln, aber am häufigsten in der Perimenopause. Das Auftreten GGE folgenden Faktoren sind basisch und MS: reduzierte Glukoseverwertung und Energie „fusion“ Fettsäuren; Hyperinsulinämie wirkt auf Rezeptoren von Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor (IGF) im Ovargewebe. Dies führt zu einem gleichzeitigen 34

9 Schulungsprojekt Wachstum der Follikel, die in Zysten, lange Zeit produzieren Androgene (was Hyperandrogenismus) drehen persistiruya. Aromatisierte Androgene in Östrogen, was Hyperöstrogenemie, dass vor dem Hintergrund der beeinträchtigten Rezeptor-Empfindlichkeit in der Gebärmutter der GGE führt; im Fettgewebe von überschüssiger Androgen Aromatisierung erfolgt mit den üblichen Produkten von Östron erhöhte ich im Vergleich; Produktion unterdrückt bindende Globulin Sexualhormone (GSM) beide Östrogene und Androgene übermäßig aktiven Zustand Stütz [4]. In Gewicht, vor allem, wenn abdominalnovistseralnom-Typ, indem die Konzentration von Östron und Östradiol bioverfügbare Anteil Erhöhung entwickelt relativen hyperestrogenia. Längere Exposition monotone Östrogene auf das Endometrium mit Progesteron-Mangel und in Abwesenheit von seiner normalen sekretorischen Transformation fördert GGE [25, 32]. Zur gleichen Zeit ausgesetzt erhöhten Konzentrationen von Östron im Endometrium erhöht die Expression von IGF-I, und verringerte Mengen an Bindungsproteinen verbessert die Bioverfügbarkeit dieses Wachstumsfaktors. Insulin und IGF-I in der Lage, direkt, ohne die Beteiligung von Östrogen Endometriumproliferation zu stimulieren. Darüber hinaus und IGF-I und Östrogene können beide aktivieren die frühen Reaktionen einiger Onkogene in der Regulation des Zellwachstums beteiligt, die Synergie ihrer Wirkung bei der Induktion der Zellproliferation anzeigt. So IGF-I unterstützt die Proliferation von Östrogen abhängig, aber in den bei der Bildung hyperestrogenia GGE beteiligt Bedingungen [25, 32]. Patienten mit GGE mit einer langfristigen chronischen Anovulation im Hintergrund Adipositas-Behandlung zu optimieren müssen gemeinsam die pharmakologische Behandlung von Fettleibigkeit und Hormontherapie (HT) ernennen. Das Medikament der Wahl für GT kann GGE Duphaston Progesteron analog sein. Dieses Präparat bietet volle Endometrium sekretorische Transformation in Abwesenheit der blockierende Wirkung auf der Freisetzung von Gonadotropinen ovulatory. Anwendung Duphaston angegeben für endokrin-Stoffwechselerkrankungen genoidnogo Fettleibigkeit, Schilddrüsenerkrankungen, sekundäre MS [6]. Die vielversprechendste Methode der Empfängnisverhütung sowie therapeutische Mittel bei der Prävention und Behandlung einer Endometriumhyperplasie bei Frauen mit Prozessen MS erkannt Hormon-Releasing intrauterine Systems mit Levonorgestrel Mirena [4]. Levonorgestrel in die Gebärmutterhöhle freigegeben wird, geht nicht durch den Magen-Darm-Trakt, und daher gibt es keine präsystemischen Stoffwechsel und First-Pass-Effekt in der Leber, wodurch Hypertriglyceridämie bei Frauen mit MS verhindern und Fettleibigkeit [4]. Syndrom des Hyperandrogenismus. Die Folge von endokrinen und metabolischen Erkrankungen im gebärfähigen Alter ist anovulatorischen Unfruchtbarkeit und bei prämenopausalen Frauen Diabetes Typ 2, Herz-Kreislauf- Erkrankungen, Adenokarzinom des Endometriums entwickeln. Frauen mit PCO MS nicht nur als Folge der Stoffwechselveränderungen gebildet, sondern auch eine primäre Neurotransmitter Störungen steuern die Sekretion von GnRH. Überschüssiges Androgene der adrenalen anfänglich und dann tritt das PCO aus Fettgewebe, in dem die Synthese von Östron erhöht. Extragonadalen synthetisiert Estron führt zur Entwicklung von hormonabhängigen Erkrankungen des Fortpflanzungssystems [11, 20]. Die Kardinal-Funktion von MS ist eine Menstruations- und generative Funktionen auf einem Hintergrund der progressiven Verstärkung MT. Die wichtigsten Beschwerden der Patienten sind: Verletzung MensT rualnogo Zyklus, Fehlgeburten, Unfruchtbarkeit, Hirsutismus, Fettleibigkeit und die Vielfalt der diencephalic Beschwerden. Und übergewichtige Patienten mit Störungen des endokrinen System verbunden ist, und nicht mit den Ernährungsfaktoren. Erst wenn sorgfältig gesammelt Geschichte kann das Vorhandensein eines erhöhten Appetits und unzureichenden Bezug auf die Anzahl der verbrauchten Kalorien offenbaren. Dies ist auf Störungen Zentren Funktionen zu essen, die im Hypothalamus sind. Heredity wird von der Mehrheit der Patienten, der reproduktiven Funktionsstörungen, Fettleibigkeit, nicht-insulinabhängigem Diabetes, Herz-Kreislauferkrankungen [3, 9, 26, 39] belastet. Menstruationszyklus beginnt mit einer Zunahme seiner Länge mit Lutealphase Mangel, und dann entwickelt oligoamenoreya und chronische Anovulation. Es sollte eine höhere Inzidenz von dysfunktionellen uterinen Blutungen und 20% [31] festgestellt werden. Ein wichtiges klinisches Zeichen ist das Vorhandensein von Stretch-Bands auf der Haut des Bauches, Oberschenkels, von blassrosa bis lila Farbe. Oft sichtbare Hautveränderungen des Typs „nigroidnogo acanthosis.“ Diese Hautveränderungen sind ein klinisches Zeichen von IR [7, 9]. Bei der Untersuchung gibt es Androgen Manifestationen (Hirsutismus, Akne) aufgrund des Einflusses der nicht nur die Androgene markiert, aber extragonadalen Testosteron in großen Mengen an Fettgewebe synthetisiert. Bei der Bildung des sekundären Kerns zur Kenntnis genommen PCO Haarwachstum erhöht, nicht nur auf der weißen Linie des Bauches, peripapillären Felder und Innenseite des Oberschenkels, aber auch oft in dem Kinn, Whisker, auf dem Brustbein, Rücken, Gesäß. Zur gleichen Zeit bei einigen Patienten gibt es Hinweise darauf virilnogo Syndrom, Androgen-abhängigen Alopezie und Vertiefung der Stimme [11, 20]. Der Zustand der Brustdrüsen durch ihre Hypertrophie aufgrund von Fettgewebe und einer hohen Frequenz von fibrozystische Mastopathie [29] charakterisiert. Es soll beachtet werden, dass hormonelle Untersuchungen bei der Diagnose von MS nicht schlüssig sind, interdisziplinäres Problem 35

10 Querschnittsthemen Ausbildung Projekt wegen ihrer sehr variabel aufgrund der erhöhten biologischen Aktivität von Testosteron und Östradiol Fraktionen (durch die Produktion von SHBG reduzieren, Insulin-induzierte). Die charakteristische Höhe von 17 oksiprogesterona, Testosteron und Dehydroepiandrosteron-Sulfat im Blut von 17-Ketosteroiden in Urin führt oft zu unnötigen Dexamethason, die keine angemessene Therapie pathogene adrenal Hyperandrogenismus ist, da diese Patienten bereits Cortisolkonzentration erhöht sind. Endometriumbiopsien Punkt von mehr Frequenzhyperplastischen Prozessen und im Endometrium (60%) Adenomatosis, die mit schweren Stoffwechselstörungen assoziiert ist. Die häufigste Fehler Praktiker Stimulation des Eisprungs im Hintergrund der Fettleibigkeit [3, 5, 27]. Wichtig für den Erfolg der Behandlung ist die Früherkennung von Krankheiten in einem Stadium von Funktionsstörungen, vor der Bildung von PCO. In diesem Fall wird die Abnahme der MT auf dem Hintergrund der medikamentösen Therapie führt zu einer Wiederherstellung der generativen Funktion. In der ersten Phase ist das Ziel der Behandlung die Normalisierung von MT auf dem Hintergrund rationaler Ernährung und Bewegung. Nach einem Rückgang tritt MT gegen eine Diät und / oder medikamentöse Therapie bei einigen Frauen ovulatorischen Menstruationszyklus und die Schwangerschaft zu erholen. Anovulation nach Normalisierung von MT und metabolischen Störungen zeigt die Bildung von sekundären PCOS. In diesem Fall ist es konservative Ovulationanregung oder chirurgisch empfohlen [3, 6]. MS multifaktorielle Pathogenese Vielteilchensystemen führt zu einer geringen Effizienz und Komplexität der Therapie mit, die die Grundlage für die Regulierung von ZNS-Neurotransmitter Austausch auf einer Hintergrundnormalisierungs MT sein sollten. In Gegenwart von TS bei Patienten mit PCOS erfolgreich eingesetzt orale Medikamente Gruppe Biguanide, die Blutinsulinspiegel ohne Hypoglykämie zu verursachen, und erhöht die Empfindlichkeit der Gewebe auf Insulin (Metformin) reduzieren. Für langfristige medikamentöse Therapie während der Fortpflanzungszeit bei Patienten mit PCOS kombinieren orale Kontrazeptiva mit einem Progestin mit Anti-Mineralocorticoid und antiandrogene Aktivität (Yasmin, Jazz) enthalten. Eine rechtzeitige Korrektur von Stoffwechselstörungen im funktionalen Stadium der Krankheit (vor QWI) ist wirksamer bei der Wiederherstellung der reproduktiven Gesundheit [3, 6]. Dyshormonelle Erkrankungen der Milchdrüsen. IR und Hyperinsulinämie als Komponenten von MS sind Risikofaktoren für die Entwicklung von DBD aufgrund höherer Ebene und IGF. IGF-Rezeptoren interagieren mit den entsprechenden im Brustgewebe, die durch die Stimulation der Zellproliferation Prozessen einhergeht, die in der DBD führt. Auch überschüssiges Fett ist eine Quelle der extragonadalen Sexualsteroidsynthese, vor allem Androgen, die unter dem Einfluss des Enzyms Aromatase in Östrogen umgewandelt, begleitet giperestrogeniey. Östrogene sind dafür bekannt, Stimulanzien von proliferative Prozesse in Geweben der Brust sein. Für Frauen mit klimakterischen Beschwerden charakteristisch für MS-Typ-Struktur und Brustdrüsengewebe Fibrose bereits in der Fortpflanzungsperiode [22, 29]. DBD bei der Behandlung von Frauen mit MS Vorzug zu Einrichtungen der örtlichen GT gegeben werden, um endogenen Progesteron-Mangel zu beseitigen. [29] Bei der Entstehung von DFM und GGE spielt die Lebererkrankung eine Rolle. Bei Patienten mit chronischer Pathologie des Leber-Gallen-Systems im Durchschnitt 40-60% der Fälle ist es Pathologie der Brust. Wie es bekannt ist, findet es in der Leber-Enzym-Inaktivierung und die Konjugation von Steroidhormonen. Erkrankungen des Leber-Gallen-Systems werden am häufigsten als Folge der Entwicklung einer chronischen hyperestrogenia langsam Verwendung von Östrogen in der Leber eingeleitet. Daher wird in den komplexen therapeutischen Maßnahmen in DBD muss immer enthalten gepatoprotektory, einschließlich Kräutermedizin, die aus frischen Blättern einer Artischocke Feld hofitol. Ist eine Verletzung nur biliäre Durchgängigkeit für ihn [6, 29] Kontraindikation. Chirurgische Menopause. Aktuelle Probleme der modernen Gynäkologie ist derjenige, der in der Ebene der Sexualhormone zu einem katastrophalen Rückgang führt. Die Höhe des 17β-Östradiol, das aktivste Östrogen in den ersten Wochen nach der Operation wird oft reduzierte Werte zu verfolgen. lutropin Ebene erhöhte sich um 3-4 mal, Follikel-stimulierendes Hormon (FSH) in der Zeit: Eine Reaktion auf den Mangel an Sexualhormonen auf der Basis von Feedback gipotalamogipofizarno-Ovar-System prüft Gonadotropinen zu verbessern. Kombination hypergonadotroper Hypoöstrogenismus und Menopause Zustand charakteristisch für sowohl chirurgische und natürlich. Bei TO-Veränderungen, die im Körper auftreten, haben einen manifesten Charakter, eine starke Strömung. In 60-80% der Frauen postovariektomichesky Syndrom [18, 21, 27] zu entwickeln. Akut führt zur Entwicklung von Herz-Kreislauf- Erkrankungen Östrogenmangel auftreten: das Niveau von LDL und VLDL-Triglyceride erhöhen, reduziert HDL-Cholesterin. Der Verlust der kardioprotektive Wirkung von Östrogen bei TA erhöht sich um das 2,7-fache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Frauen. Das relative Risiko für die Entwicklung einer CVD mit TO im Vergleich zur natürlichen Menopause wird auf 2,2 geschätzt. Die Anwesenheit von Frauen CVD Risikofaktoren (abdominale Fettleibigkeit, Rauchen, Bluthochdruck, Dyslipidämie, Diabetes, Familiengeschichte der koronaren Herzkrankheit, peripherer arterieller Verschlusskrankheit, Bewegungsmangel, chronischer Stress) 36

11 Ausbildungsprojekt erheblich verschärft kardiometabolischen Erkrankungen im Zusammenhang mit TO [6, 18, 21]. Die Rolle von IR bei der Entstehung von MS bei Frauen mit MI verdient Aufmerksamkeit. Östron scheint bei Patienten mit Ovarektomie das dominante Östrogen zu sein. In der Leber, Fettgewebe, Haut, periphere Umwandlung von Androstendion durch in der Nebennierenrinde hergestellt. Erhöhte Konzentrationen von FSH erhöht die Aromatase-Aktivität der Fettzellen, die Produkte erhöht ekstragonadalnuyu estrone. Wenn TS durch die Aromatisierung von Androgenen in Östrogene potenziert wird gehemmt hepatische Produktion von SHBG, indirekt durch IGF amplifizierten abnormal hyperplastischen Prozesse der weiblichen Fortpflanzungssystem Organe [6, 18, 21]. Um die kardioprotektive Wirkung endogener Östrogene zu eliminieren. Estrogendefizit hat einen negativen Einfluss auf cardiometabolic Veränderungen im Körper einer Frau wird von MS gebildet, die Anwesenheit von denen kardiometabolischen Erkrankungen zu der Verschlechterung beiträgt. Nach Angaben der Literatur, 5 Jahren nach der Hysterektomie für Frauen mit MOT gebildet MS verschiedenen Komponenten: die Tendenz, Hypertonie, abdominale Fettleibigkeit, Dyslipidämie, Hyperinsulinämie, TS [6, 18, 21] zu entwickeln. Fundamental wichtig bei der Auswahl eines Medikaments HT bei Frauen mit TO ist seine Wirkung auf die Komponenten von MS. Bevorzugt werden HRT-Präparate mit "metabolisch neutralen" Komponenten. Wenn HRT Medikamente keine Wirkung auf den Kohlenhydratstoffwechsel bei gesunden Frauen, haben das Vorhandensein von MS Gestagene eine dosisabhängige Wirkung. Konjugierte Östrogene, 17β-Estradiolvalerat und Estradiol führen zu einer Abnahme des Gesamtcholesterins, LDL reduziert, erhöht HDL-Spiegel. Progestin besitzen androgene (Levonorgestrel, Medroxyprogesteronacetat) und insbesondere Glukokortikoid (Progesteron, Medroxyprogesteronacetat) Eigenschaften, die sich negativ auf den Kohlenhydratstoffwechsel beeinflussen [18]. Der Unterschied zwischen dem Medikament Angelic und seiner progestationalen Komponente ist Drospirenon. Gestagen Drospirenon neue Klasse, ein Derivat von Spironolacton antimineralokortikoidnym mit einem einzigartigen Effekt. Drospirenon verhindert Hydratation von Geweben durch Östrogene verursacht werden, die die Inzidenz von Nebenwirkungen verringert, liefert ein stabiles Körpergewicht und verbessert die Verträglichkeit. Aufgrund der Eigenschaften von Drospirenon antimineralokortikoidnym hat Angelique antihypertensive Wirkung bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Hypertonie und hat mit normo und Hypotension keine Wirkung auf den Blutdruck bei Frauen. Drospirenon hat kardio- und angioproteguoe Effekte verbessert die Endothelfunktion und fördert vasodilatatorische Reflex, die bei der Synthese und Freisetzung von Stickoxid durchgeführt wird. Antihypertensive Wirkung, kombiniert mit einem günstigen Effekt auf den Blutlipidprofil und endotheliale Funktion reduziert das kardiovaskuläre Risiko, die für Patienten mit extrem wichtig ist. Anwendung Angeliq Medikament bei Frauen unmittelbar nach DANN zuverlässiger Prävention und Therapie MS [6, 18]. Menopause MS. Der Anstieg der MT in Klimakterium Menopause führt zur Bildung von MS wichtigsten Manifestationen sind abdominal, viszerale Adipositas, Dyslipidämie und gestörter Glukosemetabolismus unter Sexualhormone Mangel [8, 16, 24, 28]. Der Einfluss der weiblichen Sexualhormone (Östrogene) Defizit im Fettgewebe umfassen: Verringerung der Lipoprotein-Lipase-Aktivität (in das Fettgewebe der femorale-Glutealregion); die Erhöhung der Aktivität der Lipoprotein-Lipase in Bauch- und viszeralen Fettgewebes, die Lipolyse Intensität erhöht, FFA-Konzentration im Blut und beeinflussen die MFI (Erhöhung der Konzentration von Glukose, Insulin, Cholesterol VLDL) [27, 28]. Hauptursache abdominale Adipositas nach der Menopause sind: die Funktion des Fettgewebes verändern (Genesis, Aktivität der Lipoproteinlipase, Leptin, Sympathikustonus erhöht); Ändern die Energiebilanz (Geschwindigkeitsreduzierung Stoffwechselprozesse bei einer relativen Steigerung der Energieaufnahme mit der Nahrung, die Gewichtszunahme von 3-4 kg pro Jahr in 60% der Frauen fördert); Abnahme der weiblichen Sexualhormone; relativer Hyperandrogenismus; verstärkte Glukokortikoid-Stimulation; Abnahme des Wachstumshormonspiegels [27, 28]. Bei übergewichtigen Frauen in der Struktur des klimakterischen Syndroms (CS) in 90% der Fälle von Störungen vorherrschen wegetososudistaya Charakters. In diesem Fall hängt der Schweregrad der frühen Manifestationen von COP auch vom BMI ab. So können Patienten mit einem BMI> 30 kg / m 2 Intensität der frühesten Manifestationen von CS minimal (5 tide Tag) und verursacht extragonadalen Synthese von Androstendion und Estron, Estradiol aus Testosteron, „Östrogene depot“ zusätzliche zu schaffen. Urogenitale Störungen treten bei 90% der adipösen oder übergewichtigen Personen auf. Dies liegt daran, dass die Verringerung der Östrogenspiegel nach der Menopause führt zu progressive atrophische Vorgänge in der Mukosa der Harnröhre, Vagina, der Blase, Becken Bänder, Muskeln im periurethralen [6, 27]. Von größter Bedeutung für diese Kategorie von Patienten ist Gewichtsverlust, Nivellierungseffekt von Fettleibigkeit Risikofaktoren. Frauen mit Übergewicht empfohlen Kalorien-Diät und regelmäßiger Bewegung sowie Medikamenten für die Behandlung von Fettleibigkeit (Sibutramin, Orlistat), das 37 interdisziplinäres Problem Kurse verabreicht werden kann,

12 INTERDISZIPLINAR PROBLEME für 3-6 Monate in Kombination mit HRT. Für eine adäquate HRT ist es in jedem Fall notwendig, die Indikationen und Kontraindikationen sorgfältig zu berücksichtigen. Personen jüngeren Alters benötigen eine zyklische HT, die durch eine monatliche Menstruationsreaktion gekennzeichnet ist. Patienten, die eine Hysterektomie unterzogen haben, sowie für die Kombination mit einer beliebigen progestagenic Komponente in den einzelnen Auswahlmittel die Auswahl HRT Präparate 17β-Estradiol sind. Für Frauen nach der Menopause HRT optimalen Modus die kontinuierliche Verwendung von Gestagenen ist, die auf die Atrophie des Endometrium und das Fehlen von unerwünschten Löschung führt Blutungen [6, 27]. Es ist ratsam, Präparate auszuwählen, die Estradiolvalerat oder 17β-Estradiol enthalten. Bestimmte Vorteile besitzen Gestagene, die den Austausch von Glucose und Insulin nicht nachteilig beeinflussen. Bei Frauen in der Perimenopause ohne offensichtliche Anzeichen von Hyperandrogenismus Auswahl kann für dydrogesterone gemacht werden, die mit 17β-Östradiol in der Femoston enthielten (2/10, 1/10). In Gegenwart von Indikationen für eine verlängerte HRT bei Patienten mit MS in der Postmenopause ist das Medikament der Wahl Femoston 1/5. Niedrige Dosen von natürlichen geburtshilflichen Blutung (Entwicklung von Ansätzen zur Diagnose und Behandlung) Bildungs ​​Handbuch / [Hrsg. Z.M. Dubossarsky, Yu.A. Dubossary]. Dnepropetrowsk: Lira LTD, mit. Wie das Problem von Taktiken und Strategien lösen akuten Blutverlust und Prävention von geburtshilflicher Blutung kompensieren kann die Qualifikation des medizinischen Personals der Notfallorganisation in einigen Entbindungskliniken sicher beurteilen. Dieses Lehrbuch enthält bis zu Informationen über die Ätiologie, Pathogenese, Diagnose, geeignete Behandlungsstrategien und Prävention von geburtshilflichen Blutung auf der Grundlage klinischer Protokolle des Ministeriums für Gesundheitswesen der Ukraine stammen. Das Buch ist für Geburtshelfer und Gynäkologen bestimmt, medizinische Praktikanten, Anästhesist und Medizinstudenten in höheren Bildungseinrichtungen von III-IV Ebene der Akkreditierung. Das Bildungsprojekt von Östrogen (Estradiol) durch den Stoffwechsel in der Leber hat keinen negativen Einfluss auf den Mikrosomen in den Prozessen der Blutgerinnung und bei der Funktion des Renin-angiotenzinaldosteronovoy Systems beteiligten Enzymen. Dydrogesterone ist neutral in Bezug Stoffwechsel an Kohlenhydrat, eine synergistische Wirkung von Östrogen auf den Blutindizes atherogenic Potential, verbessert das Lipidprofil und hat keinen Einfluss auf den Fettstoffwechsel. Bei Frauen mit Anzeichen von perimenopausal Hyperandrogenismus kann das Medikament der Wahl Clim sein, das Estradiolvalerat und Cyproteronacetat, vor allem in schwerer Hypercholesterinämie oder klimodien den Estradiolvalerat enthält und Dienogest. Bei Personen mit AH ist Angelik der Agent der Wahl. Die Anwendung von oralen Östrogenen ist jedoch bei Verletzungen der Leberfunktion begrenzt und erfordert eine sorgfältige Überwachung [24, 28]. So trägt MS bei Frauen nicht nur zur Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, sondern auch zu verschiedenen gynäkologischen Erkrankungen bei, die eine angemessene medikamentöse Behandlung erfordern. Referenzen in der Redaktion Bücherregal reproduktiven Endokrinologie gelegen (perinatale, geburtshilfliche und gynäkologische Aspekte): Lehrmittel. Dubossarskaya ZM, Dubossarskaya Yu.A. Dnepropetrowsk: Lira LTD, mit. Das Lehr- und Methodenhandbuch spiegelt moderne Errungenschaften der russischen und weltweiten reproduktiven Endokrinologie wider. Die wichtigsten Fragen der Ätiopathogenese, Klinik, Diagnose und Behandlung von Erkrankungen der weiblichen Geschlechtsorgane im Alter Aspekt werden berücksichtigt. Viel Aufmerksamkeit wird proliferativen Erkrankungen der Genitalien, Hyperandrogenismus und Fettleibigkeit bei Frauen, chronische Beckenschmerzsyndrom und andere aktuelle Themen in der Geburtshilfe und Gynäkologie Endokrinologie I Trimester der Schwangerschaft bezahlt, auf Immunologie der Reproduktion. Für alle Fragen zu diesen Lehrmitteln wenden Sie sich bitte an: (0562) oder per E-Mail: 38

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