Hepatische Enzephalopathie - eine toxische Schädigung des zentralen Nervensystems, die durch neurologische und endokrine Störungen, Depression vor dem Hintergrund der schweren Leberfunktionsstörungen und manifestiert entwickelt, verminderte Intelligenz, Persönlichkeitsveränderungen.

Die hepatische Enzephalopathie entwickelt sich vor dem Hintergrund der chronischen Lebererkrankungen öfter. Laut Statistik wird es bei etwa 60% der Patienten mit Leberzirrhose beobachtet und ist die Hauptursache für anhaltende Behinderung. Gegenwärtig ist in den Industrieländern eine Zunahme der Patienten mit chronischen Lebererkrankungen zu verzeichnen. In diesem Zusammenhang sind Fragen im Zusammenhang mit Pathogenese, Klinik, Diagnose und Behandlung von hepatischer Enzephalopathie sehr relevant, deren Untersuchung die Letalität in diesem Zustand reduzieren wird.

Formen der Krankheit

Je nach ätiologischem Faktor werden verschiedene Formen der hepatischen Enzephalopathie unterschieden:

  • Typ A - wegen akuter Leberinsuffizienz;
  • Typ B - wird durch die Aufnahme von Neurotoxinen aus dem Darm in den Blutkreislauf verursacht;
  • Typ C - ist mit Leberzirrhose verbunden.

Durch die Zunahme der Symptome wird die hepatische Enzephalopathie in zwei Formen unterteilt:

  • akut - entwickelt sich schnell, begleitet von schweren psychischen Störungen;
  • chronisch - die Symptomatologie wächst langsam, für Monate und manchmal sogar Jahre.

Ursachen und Risikofaktoren

Die Gründe für die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie mit akuter Leberinsuffizienz sind:

  • alkoholische Hepatitis;
  • akute Virushepatitis;
  • Leberkrebs;
  • Krankheiten und Intoxikationen, einschließlich medizinischer, begleitet von Massensterben von Leberzellen (Hepatocytolyse).

Ein Eindringen in das vaskuläre Bett von intestinalen Neurotoxinen kann zu einem verlängerten Verzehr von Proteinnahrungsmitteln in übermäßig großen Mengen sowie zu einer aktiven verstärkten Vermehrung der obligaten mikrobiellen Darmflora führen.

Die Prognose für die hepatische Enzephalopathie ist im Allgemeinen ungünstig. Im Stadium I-II der Krankheit erreicht die Sterblichkeitsrate 35% und bei III-IV - 80%.

Leberzirrhose manifestiert sich durch den Ersatz von Leberzellen durch ein Bindegewebe (Narbengewebe), das schließlich zur Unterdrückung aller Leberfunktionen führt.

Faktoren, die den pathologischen Prozess der hepatischen Enzephalopathie auslösen können, sind:

  • chirurgische Eingriffe;
  • Infektionskrankheiten;
  • Missbrauch von proteinhaltigen Lebensmitteln;
  • chronische Verstopfung;
  • Alkoholmissbrauch;
  • Magen-Darm-Blutungen
  • Überdosierung bestimmter Drogen (Drogen, Diuretika, Tranquilizer);
  • die Entwicklung von Peritonitis gegen Aszites.

Bei Leberinsuffizienz treten Veränderungen im hydrostatischen und onkotischen Druck, Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht, Säure-Basen-Haushalt im Körper auf. Solche Veränderungen wirken sich negativ auf die Funktion der Hauptnervenzellen des Gehirns - der Astrozyten - aus. Dies ist aufgrund der Tatsache, dass diese Zellen den Eintritt in die Zellen des zentralen Nervensystems von Neurotransmittern und Elektrolyten kontrollieren, Toxine zu neutralisieren, die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke zu regulieren.

Wenn Leberversagen Ammoniak-Konzentration in dem Blut ansteigt, die, auf Astrozyten wirkenden ihrer Funktion unterbricht, in einer erhöhten Produktion von Cerebrospinalflüssigkeit resultierenden und folglich einen erhöhten intrakranialen Druck wird Hirnödem entwickelt. In Astrozyten, neben Ammoniak negativ beeinflussen Aminosäuren, Fettsäuren, falsche Neurotransmitter Zersetzungsprodukte von Fetten und Kohlenhydraten oxidiert.

Der ungünstigste Verlauf der akuten hepatischen Enzephalopathie ist typisch für Patienten jünger als 10 und älter als 40 Jahre.

Stadien der hepatischen Enzephalopathie

Bei der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie werden vier Stadien unterschieden.

  1. Subkompensiertes (Anfangs-) Stadium. Der Patient wird apathisch, gleichgültig gegenüber der Umwelt oder im Gegenteil wächst seine Angst. Die Gelbsucht steigt, die Körpertemperatur kann subfebrile Werte erreichen.
  2. Dekompensierte Bühne. Der Patient reagiert nur unzureichend auf die auftretenden Ereignisse, ist reizbar, kann aggressiv sein. Er hat schnelle Flexionsextensorbewegungen im Handgelenk und in den Metacarpalgelenken (Klatschertremor), ständige Tagesmüdigkeit und Schlaflosigkeit in der Nacht.
  3. Terminal Bühne. Der Patient wird gebremst, um mit ihm in Kontakt zu kommen, er muss "rühren", laut schreien. Die Reaktion auf Schmerzreize bleibt erhalten. In manchen Fällen besteht ein disadaptives Verhalten (Ablehnung von Behandlung und Essen, Aggression, Reizbarkeit, lautes Weinen).
  4. Komatöse Bühne. Bewegung, Reaktion auf taktile und schmerzhafte Irritationen fehlen. Schüler reagieren nicht auf Licht. Krampfanfälle treten konvulsiv auf. In diesem Stadium der hepatischen Enzephalopathie tritt bei 90% der Patienten ein tödlicher Ausgang auf.

Hepatische Enzephalopathie: Symptome, Behandlung

In 50-80% der Fälle von Lebererkrankungen sind von neurologischen und psychischen Störungen begleitet. Aufgrund der Verletzung des Blutflusses werden kollaterale (Bypass-) Wege gebildet, wobei Blut von der Pfortader direkt zum System unter Umgehung der Leber fließt. Giftstoffe durchdringen die Blut-Hirn-Schranke, die Blut- und Hirngewebe trennt. Als Folge davon entwickelt sich eine hepatische Enzephalopathie - ein Zustand, der zu einem Leberkoma führt, wenn Sie die Symptome nicht rechtzeitig beachten und nicht mit einer adäquaten Behandlung beginnen.

Symptome der hepatischen Enzephalopathie

Hepatische Enzephalopathie kompliziert den Verlauf von Lebererkrankungen, die mit der Zerstörung ihrer Zellen auftreten - chronische Hepatitis, einschließlich Alkohol, Leberzirrhose, Gallenzirrhose, sklerosierende Cholangitis. In der Regel tritt es in den späten Stadien dieser Krankheiten auf. Wenn es zu einem Koma führt, kann es den Tod des Patienten verursachen.

Es gibt verschiedene Formen der Erkrankung, bei denen der klinische Verlauf der hepatischen Enzephalopathie signifikant unterschiedlich ist. Also, mit der latenten Form der ausgeprägten Symptome dort. Die Patienten klagen meist über Müdigkeit, Gedächtnisverlust, Konzentrationsverschlechterung, Abnahme der Denkgeschwindigkeit. Und Sie können es identifizieren mit:

  • psychometrische Tests (Nummernbuch, Verbindung von Nummern, Testlinien, etc.);
  • Magnetresonanzspektrometrie;
  • Elektroenzephalographie;
  • Registrierung von evozierten Potentialen.

Instrumentelle Methoden der Diagnose werden selten verwendet, weil sie teuer sind und Enzephalopathie in einem frühen Stadium nicht entdecken, so in einer Klinik psychometrische verwenden.

Bei latentem Fluss kann die Krankheit episodisch sein, sich spontan lösen oder über viele Jahre langsam fortschreiten.

Für eine klinisch ausgeprägte Form der Erkrankung sind psychologische und neurologische Störungen charakteristisch:

  1. Veränderung der Persönlichkeit. Reizbarkeit erscheint, Patienten sind anfällig für Kindlichkeit, verlieren das Interesse an ihren Lieben. Patienten sind gesellig, mit erleichterten sozialen Kontakten.
  2. Intelligenzstörungen. Sie variiert von einer milden Verletzung bis hin zu konstruktiver Apraxie (ihre Manifestationen werden durch die Fähigkeit bewertet, Objekte zu erkennen, die in Form, Größe und Handschriftenvariation ähnlich sind).
  3. Verletzung des Bewusstseins. Eine Schlafstörung tritt während der Anfangsphase der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie auf. Patienten klagen über Schläfrigkeit. Später kommt es zu einer Inversion des Schlaf- und Wachrhythmus (manifestiert sich durch Tagesschlaf und Schlafmangel). Für die frühen Stadien sind spontane Bewegungen, Apathie, Hemmung, Fixierung des Sehvermögens charakteristisch. Bei der Progression reagiert der Patient ausschließlich auf starke äußere Reize, dann tritt ein Koma auf. Es sieht anfangs wie ein normaler Traum aus, aber später reagiert der Patient nicht mehr auf äußere Reize.
  4. Änderung der Sprache. Die Stimme der Patienten ist monoton, die Sprache ist langsam, in schweren Fällen - inkohärent.
  5. "Flattern" Tremor (Asterixis). Dies ist das deutlichste neurologische Symptom. Der Patient dehnt seine Hände, legt seine Finger oder maximiert die Streckung der Hand mit einem festen Unterarm, während schnelle Flexion-Extension-Bewegungen beobachtet werden. Tremor ist am auffälligsten, wenn der Patient eine konstante Haltung beibehält, während der Bewegung schwach ausgedrückt wird und während der Ruhezeit abwesend ist. Manchmal kann Hyperkinese den gesamten Arm, den Hals, die verlängerte Zunge und die fest geschlossenen Augenlider bedecken. Meistens ist es zweiseitig, aber nicht synchron.
  6. Tiefe Sehnenreflexe sind erhöht. Flexurale Plantarreflexe im tiefen Kopula oder Koma werden zu Streckreflexen.

Der Grad der Veränderung hängt vom Stadium der Krankheit ab, es gibt nur 4:

Hepatische Enzephalopathie

Hepatische Enzephalopathie - eine der schwerwiegendsten Komplikationen des Leberversagens, bestehend aus toxischen Läsionen des zentralen Nervensystems und manifestiert sich durch Persönlichkeitsveränderungen, verminderte Intelligenz, Depression, neurologische und endokrine Störungen. Um die Diagnose von biochemischen Tests der Leber, Ultraschall der Leber und der Gallenblase, MRT und CT der Leber und der Gallenwege, Elektroenzephalographie zu etablieren. Die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie umfasst Diättherapie, Eradikation des infektiösen Agens, Darmreinigung, Unterdrückung der Darmflora, symptomatische Maßnahmen.

Hepatische Enzephalopathie

Hepatische Enzephalopathie bei Lebererkrankungen ist nicht so häufig, aber es hat ein sehr schwieriges Ergebnis - bis zu 80% der Fälle von Leberkoma führen zum Tod des Patienten. Hepatologen bemerken eine interessante Tatsache: Die Entwicklung der Enzephalopathie bei akutem Leberversagen ist fast immer ein Faktor, der die Leberzirrhose in Zukunft ausschließt. Bei chronischen Leberläsionen entwickelt sich diese Komplikation viel häufiger als bei akuten; ist potenziell reversibel, hat aber gleichzeitig einen signifikanten Einfluss auf die soziale Aktivität und die Arbeitsfähigkeit des Patienten. Pathogenese und Mechanismen der PE-Entwicklung sind bis zum Ende noch nicht vollständig erforscht, führende Experten auf dem Gebiet der Gastroenterologie beschäftigen sich mit der Erforschung dieses Problems. Die Offenlegung von Mechanismen zur Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie wird zur Entwicklung einer pathogenetischen Behandlung führen und die Mortalität aufgrund dieser schweren Komplikation der Leberinsuffizienz verringern.

Ursachen der hepatischen Enzephalopathie

Abhängig von den Ursachen seiner Entwicklung gibt es mehrere Arten von hepatischer Enzephalopathie: PE, verbunden mit akuter Leberinsuffizienz, mit Aufnahme von intestinalen Neurotoxinen in den Blutkreislauf, mit Leberzirrhose. Die Entwicklung einer akuten Leberinsuffizienz mit hepatischer Enzephalopathie kann akute virale Hepatitis, alkoholische Hepatitis, Leberkrebs, andere Erkrankungen mit Hepatocytolyse, Drogen- und andere Intoxikationen sein. Die Ursache für die Aufnahme von intestinalen Neurotoxinen in den Blutkreislauf kann die aktive und übermäßige Vermehrung der obligaten Darmflora sein, der Verzehr zu großer Mengen an Proteinnahrung. Zirrhose der Leber mit der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie ist gekennzeichnet durch den Ersatz von normal funktionierenden Hepatozyten durch Bindegewebe mit Unterdrückung aller Leberfunktionen.

Starten Sie den Prozess der Zerstörung von Hepatozyten und toxischen Schädigungen des Gehirns kann folgende Faktoren: Blutungen aus dem Magen und Darm, Alkoholmissbrauch, unkontrollierter Einnahme von Medikamenten, chronische Verstopfung, übermäßiger Konsum von Eiweiß, Infektion, Betrieb, Entwicklung der Peritonitis auf dem Hintergrund des Aszites.

Wenn Leberversagen im Körper entwickelt sich eine ganze Reihe von pathologischen Störungen: Veränderungen in CBS und Wasser-und Elektrolyt-Status von Blut, Blutstillung, onkotischen und hydrostatischem Druck, etc. Alle diese Veränderungen wesentlich den Betrieb der Zellen, wie Astrocyten zu stören, was ein Drittel der Gesamtzellmasse sind.. das Gehirn. Astrozyten zugeordnete Funktion Regulierung Schrankendurchlässigkeit zwischen dem Hirngewebe und Blut-Clearance von Toxinen gewährleistet Empfang in Gehirnzellen von Elektrolyten und Neurotransmittern. Permanente Auswirkungen auf Astrozyten Ammoniak im Überschuss Eintritt in den Blutkreislauf, wenn Leberversagen, zu einer Verschlechterung ihrer Leistung führt, verbessern likvoroproduktsii, intrakranielle Hypertension Entwicklung und Hirnödem. Zusätzlich Ammoniak, toxische Wirkungen auf Astrozyten können falsche Neurotransmitter, Fettsäuren und Aminosäuren, Magnesium, Kohlenwasserstoffabbauprodukte und Fette ausüben.

Symptome der hepatischen Enzephalopathie

Das klinische Bild des hepatischen Enzephalopathie verschiedene neurologische und psychiatrische Störungen ausscheiden. Die üblich Verdächtigen sind Bewusstseinsstörungen (pathologische Schläfrigkeit, Augen-Sperre, Block, gefolgt von der Entwicklung von sopor, Koma), Schlafstörungen (der Patient ist ungewöhnlich schläfrig während des Tages und in der Nacht klagte über Schlaflosigkeit), Verhaltens- (Reizbarkeit, Euphorie, Apathie, Lethargie), Intelligenz (Vergesslichkeit, Verwirrung, Verletzung des Briefes), die Monotonie der Sprache. Das Aussehen oder die Verbesserung der Leber süßen Atem im Zusammenhang mit Stoffwechselstörungen Mercaptane (Darmflora Stoffwechselprodukte) in der Leber, und deshalb beginnen sie Ausgang über die Atemwege zu sein.

Bei vielen Patienten ist ein Zeichen der hepatischen Enzephalopathie Asterixis - mit ihrer Tonika Spannung unausgeglichen krupnorazmashistye arrhythmic Ruckeln in den Gliedmaßen, Rumpf und Hals auftreten. Asterixis in der Regel erkannt, wenn die Arme nach vorne ziehen, Rückrufe fidgeting Händen und Fingern. Oft, wenn die hepatische Enzephalopathie ist thermoregulatorischer Zentrum betroffen, weshalb es kann ein erniedrigter oder erhöhter Temperatur sein, oder auch Episoden von Hypothermie und Hyperthermie abwechseln.

Mit dem Fluss wird die akute und chronische Form der hepatischen Enzephalopathie isoliert. Die akute Enzephalopathie entwickelt sich sehr schnell und kann zur Entwicklung von Koma für mehrere Stunden oder Tage führen. Die chronische Form entwickelt sich langsam, manchmal für mehrere Jahre.

In ihrer Entwicklung durchläuft die hepatische Enzephalopathie mehrere Stadien. In der Anfangsphase (Subkompensation) treten geringfügige Veränderungen in der Psyche auf (Apathie, Schlaflosigkeit, Reizbarkeit), begleitet von Ichthyosis der Haut und der Schleimhäute. Im Stadium der Dekompensation werden die Veränderungen in der Psyche verstärkt, der Patient wird aggressiv und Asterixis erscheint. Mögliche Ohnmacht, unzureichendes Verhalten. Im Endstadium kommt es zu Bewusstseinsstörungen bis hin zum Sopor, aber die Reaktion auf Schmerzreize ist noch vorhanden. Das letzte Stadium der hepatischen Enzephalopathie ist Koma, es gibt keine Reaktion auf Reize, Krämpfe entwickeln sich. In diesem Stadium sterben neun von zehn Patienten.

Diagnose der hepatischen Enzephalopathie

Der Zweck der Diagnose bei hepatischer Enzephalopathie ist es, ihre Symptome zu identifizieren, den Schweregrad und das Stadium der Erkrankung festzustellen. Von großer Bedeutung für den Nachweis der hepatischen Enzephalopathie ist eine korrekt erhobene Anamnese (Hinweis auf die übertragene Virushepatitis, Alkoholmissbrauch, unkontrollierter Einsatz von Medikamenten). Die Konsultation des Gastroenterologen sollte so früh wie möglich durchgeführt werden, und dieser Spezialist muss den neurologischen Symptomen und Anzeichen von psychischen Störungen genügend Aufmerksamkeit schenken. Es sollte daran erinnert werden, dass das Auftreten von Symptomen einer Schädigung der Hirnstammstrukturen bei Patienten im Koma die Möglichkeit eines tödlichen Ausganges in den nächsten Stunden nahelegt.

Führen Sie Blutbild (enthüllt Anämie, verminderte Thrombozytenzahl, Leukozytose mit toxischen grit Neutrophile) getestet Koagulation (aufgrund der Hemmung von Protein-Synthese Funktion der Leber entwickelt Koagulopathie Mangel, dann DIC), Leberfunktionstests (deutliche Erhöhung der Transaminasen, alkalische Phosphatase, G-GTP, steigt der Bilirubinspiegel). Falls erforderlich, können andere Labortests durchführen, die zu Schäden an inneren Organen (multiples Organversagen) zeigen.

Um den Grad der Leberschädigung bestimmen kann eine solche nicht-invasive erfordern, wie Ultraschall der Leber und Gallenblase, MRT der Leber und der Gallenwege, Gallenwege CT. Eine Punktionsbiopsie der Leber ist obligatorisch, um die genaue Ursache des Leberversagens zu bestimmen. Die Bewertung des Ausmaßes der Hirnschädigung erfolgt mittels Elektroenzephalographie.

Differentialdiagnose von hepatischer Enzephalopathie mit anderen (extrahepatischen) durchgeführt, bewirkt, dass Hirnläsionen: intrakraniellen Katastrophe (hämorrhagischen Schlaganfall, Blutung in Hirnventrikel, Aneurysmaruptur des Hirngefäßes und so weiter.), ZNS-Infektionen, Stoffwechselstörungen, extrahepatischen verursachen eine Erhöhung des Stickstoffs im Blut; alkoholische, medizinische und postkonvulsive Enzephalopathien.

Behandlung der hepatischen Enzephalopathie

Die Therapie der hepatischen Enzephalopathie ist eine komplexe Aufgabe, und es ist notwendig, mit der Beseitigung der Ursachen dieser Erkrankung, der Behandlung von akuter oder chronischer Leberinsuffizienz, zu beginnen. In das Schema der Behandlung der hepatischen Enzephalopathie gehören Diät-Therapie, Darmreinigung, Senkung des Stickstoffspiegels, symptomatische Maßnahmen.

Es ist notwendig, die Menge an Protein, die mit Nahrung zugeführt wird, auf bis zu 1 g / kg / Tag zu reduzieren. (Vorbehaltlich die Toleranz der Ernährung der Patienten) mit einem ausreichend langen Zeitraum, da einige Patienten mit einem normalen Proteingehalt Rückkehr bewirkt, dass das Wiederauftreten der klinischen hepatischer Enzephalopathie. Für die Dauer der Diät werden Aminosäurezubereitungen vorgeschrieben, der Salzgehalt ist begrenzt.

Um die effektive Ausscheidung von Ammoniak mit Kot zu gewährleisten, ist es notwendig, mindestens zweimal am Tag eine Darmentleerung zu erreichen. Zu diesem Zweck werden regelmäßige Reinigungseinläufe gemacht, Lactulose-Präparate werden verschrieben (sie sollten in der ambulanten Behandlungsphase fortgesetzt werden). Verbessert auch die Nutzung von Ammoniak Ornithin, Zinksulfat.

Die Antibiotikatherapie umfasst die Ernennung von Breitspektrum-Wirkstoffen, die hauptsächlich im Darmlumen aktiv sind (Neomycin, Vancomycin, Metronidazol, etc.). Bei einem sedativen Ziel bei der hepatischen Enzephalopathie ist es unerwünscht, Arzneimittel vom Benzodiazepin-Typ zu verschreiben, Haloperidol ist bevorzugt.

Der Verlauf der hepatischen Enzephalopathie kann durch Ödeme des Gehirns, Blutungen, Aspirationspneumonie, Pankreatitis kompliziert sein; Daher sollte die Behandlung von Patienten im Stadium 3-4 der Krankheit auf der Intensivstation durchgeführt werden.

Prognose und Prävention der hepatischen Enzephalopathie

Die Prognose für die hepatische Enzephalopathie hängt von mehreren Faktoren ab, ist aber im Allgemeinen ungünstig. Überleben ist besser in Fällen, in denen Enzephalopathie vor dem Hintergrund einer chronischen Leberinsuffizienz entwickelt hat. Bei Leberzirrhose mit hepatischer Enzephalopathie verschlechtert sich die Prognose bei Gelbsucht, Aszites und einem geringen Proteingehalt im Blut. Bei akuter Leberinsuffizienz ist die Prognose bei Kindern unter 10 Jahren und bei Erwachsenen nach 40 Jahren vor dem Hintergrund viraler Hepatitis, Gelbsucht und Hypoproteinämie schlechter. Letalität in 1-2 Stadien der hepatischen Enzephalopathie ist 35%, in 3-4 Stadien - 80%. Die Vorbeugung dieser Pathologie besteht in der Verweigerung von Alkohol und der unkontrollierten Einnahme von Medikamenten, der Behandlung von Krankheiten, die zur Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie führen.

Was ist Leberenzephalopathie?

Hepatische Enzephalopathie ist eine der schweren Erkrankungen, die durch akutes oder chronisches Leberversagen verursacht werden. Der Zustand tritt aufgrund einer Vergiftung des Gehirns und des ZNS mit Toxinen auf. Die Krankheit wird selten diagnostiziert, aber in 80% der Fälle hat sie ein ungünstiges Ergebnis.

Der Verlauf der hepatischen Enzephalopathie als Komplikation chronischer Lebererkrankungen ist häufiger als in akuten Zuständen. Die pathogenetischen Mechanismen seiner Entstehung sind noch nicht vollständig erforscht, aber führende Experten auf dem Gebiet der Hepatologie und Gastroenterologie arbeiten an diesem Problem.

Formen und Stufen

Hepatische Enzephalopathie ist in bestimmte Formen unterteilt, basierend auf pathophysiologischen Störungen im Körper auftreten. Ausgehend von den Besonderheiten des Verlaufs pathologischer Prozesse gibt es:

  • Die akute Form. Ein gefährlicher Zustand, der durch schnelle Entwicklung gekennzeichnet ist. Im akuten Verlauf kann eine Person nach einigen Stunden nach Auftreten der ersten alarmierenden Zeichen eines Leberversagens ins Koma fallen.
  • Subakute Form. Es fließt in einem langsamen Tempo, was zur Entwicklung von Koma für 7-10 Tage oder mehr führt. Es zeichnet sich durch einen wiederkehrenden Kurs aus.
  • Chronische Form. Es unterscheidet sich durch einen langsamen Anstieg der Symptome (für mehrere Monate, manchmal Jahre) und entwickelt sich als Komplikation bei Zirrhose in Kombination mit portaler Hypertension.

Eine andere Klassifizierung basiert auf der Isolierung von Formen, basierend auf der Schwere der klinischen Manifestationen. Aus dieser Position wird eine latente, symptomatische und rezidivierende hepatische Enzephalopathie isoliert.

Spezielle Formen umfassen:

  • Hepatozerebral-degenerativ. Der Zustand entwickelt sich aufgrund einer Verletzung des Kupferstoffwechsels, wodurch Ionen in den inneren Organen akkumulieren.
  • Partielle Lähmung.

Die hepatische Enzephalopathie verläuft konsequent und verläuft in mehreren Phasen:

  • Latent. Bewusstsein, Intellekt und Verhalten werden nicht verändert, neuromuskuläre Störungen fehlen.
  • Einfach. Die Patienten haben die ersten störenden Erscheinungen von der Seite der psycho-emotionalen, intellektuellen Sphäre, der Verhaltensreaktionen. Es gibt leichte neuromuskuläre Störungen.
  • Durchschnittlich. Die Patienten entwickeln moderate Bewusstseinsstörungen, die Wahrnehmung der Realität ist gestört. Neuromuskuläre Funktionsstörungen wachsen.
  • Schwer. Die Störung der Psyche und des Bewusstseins äußert sich aktiv, der Patient zeichnet sich durch inadäquate Verhaltensreaktionen aus.
  • Coma ist die Endstation. Der Patient fällt in einen unbewussten Zustand, es gibt keine Reflexe.

Ursachen der Krankheit

Die Gründe für die Entwicklung dieses pathologischen Prozesses sind vielfältig. In der Hepatologie werden alle die Pathologie provozierenden Risikofaktoren in mehrere Typen eingeteilt. Typ A enthält eine Liste von Ursachen, die eine Entwicklung aufgrund einer akuten Leberfunktionsstörung verursachen:

  • Virale Hepatitis.
  • Bösartige Neubildungen.
  • Läsion der Drüse durch multiple Metastasen.
  • Gallenstein-Krankheit, begleitet von Stau im Gallengang.
  • Drogen, Narkotika, toxische Vergiftung.
  • Alkoholische Lebererkrankung.

Die Liste der Gründe für Typ B umfasst Risikofaktoren, die durch die negative Wirkung von intestinalen Neurotoxinen und begleitender Blutvergiftung verursacht werden:

  • Aktive Reproduktion der pathogenen Darmmikroflora.
  • Übermäßiger Konsum von Lebensmitteln mit hoher Proteinkonzentration (Fleisch, Fisch, Milch).

Der Hauptgrund für Typ C ist der Verlauf der Zirrhose und ihre Komplikationen. Darüber hinaus erhöhen Parasitenbefall, entzündliche Prozesse im Verdauungssystem und in den Atmungsorganen, schwere Verletzungen und Verbrennungen von 3-4 Grad, innere Blutungen die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung.

Symptome

Die Symptome der hepatischen Enzephalopathie manifestieren sich als eine Vielzahl von neurologischen und psychischen Störungen, deren Schwere von der Form und dem Stadium der Erkrankung abhängt. In einem leichten Stadium hat der Patient eine Anzahl von unspezifischen Zeichen, die mit Stimmungsänderungen, Verhaltensreaktionen und Störungen aus der intellektuellen Sphäre verbunden sind. Dies äußert sich in der Form:

  • Das Auftreten von Depression, unmotivierte Angst. Manchmal hat der Patient eine unvernünftig positive Stimmung.
  • Ausdrücke von wahnhaften Ideen. Das Bewusstsein bleibt jedoch klar, die Person reflektiert angemessen, lernt über andere.
  • Schlafstörungen. Der Patient entwickelt Schlaflosigkeit in der Nacht und tagsüber - starke Schläfrigkeit.
  • Motilitätsstörungen und ein kleiner Handzittern.

Zur gleichen Zeit entwickeln sich die ersten Anzeichen der Vergiftung - das Auftreten eines süßen Geruches aus dem Mund, das Verschwinden des Appetits, Übelkeitsattacken. Es gibt Müdigkeit, Schmerzen im Kopf und Tinnitus. Wenn eine Person mit einem Anfangsstadium eines EKG durchgeführt wird, wird es Störungen im Herzen in Form einer Störung des Alpharhythmus und einer erhöhten Amplitude der Wellen geben.

Im 2. (mittleren) Stadium sind die ängstlichen Symptome hell ausgeprägt. Die Person ist bewusst, unterscheidet sich aber durch einen depressiven und gehemmten Zustand, der durch Angriffe von Wut, Aggression scharf ersetzt werden kann. Oft gibt es Halluzinationen - auditiv und visuell. Der Patient möchte ständig schlafen, kann sogar während des Gesprächs einschlafen. Weitere Merkmale der mittleren Stufe umfassen:

  • Ein flatterndes Zittern der Hände.
  • Räumliche und vorübergehende Desorientierung.
  • Kurzzeitige Ohnmacht.
  • Starke Kopfschmerzen.
  • Zucken der Muskeln im Gesicht, an den oberen und unteren Extremitäten.
  • Aussehen der schnellen Atmung.
  • Entwicklung von Gelbsucht.
  • Stärkung eines spezifischen Geruchs aus der Mundhöhle.
  • Reduktion von unkonditionierten Reflexen.

Im 3. (schweren) Stadium besteht eine anhaltende pathologische Bewusstseinsstörung durch die Art der Taubheit. Die heftige Einwirkung von Reizen bewirkt bei einer Person eine kurze Erregung mit Halluzinationen und Delirium. Nach Beendigung der Stimulation kehrt der Patient in den unbewussten Zustand zurück.

Andere spezifische Manifestationen des schweren Stadiums:

  • Intensive Gelbsucht.
  • Vermindertes Lebervolumen.
  • Träge Sehnen- und Pupillenreflexe. Aber sie können gerufen werden - mit Schmerzstimulation im Gesicht gibt es eine Grimasse.
  • Der Geruch roher Leber, der von der Haut ausgeht.

Im Endstadium (Koma) ist der Patient völlig bewusstlos. Stimulation mit Schmerz, Geräuschen, Berührung berührt keine Person. Der Pupillenreflex fehlt. Anurie entwickelt sich - die Nieren hören auf zu funktionieren und geben Urin ab. Der Zustand wird durch eine Verletzung des Herzrhythmus, innere Blutungen (Magen-Darm-, Gebärmutter) kompliziert. Es ist unmöglich, eine Person aus dem Zustand des Leberkoma wieder zum Leben zu erwecken - der Tod tritt nach mehreren Stunden oder Tagen auf.

Diagnostische Methoden

Die Untersuchung von Patienten mit Verdacht auf hepatische Enzephalopathie ist komplex und erfordert eine sofortige Umsetzung - vom Auftreten der ersten Anzeichen einer Hirnschädigung bis zum Leberkoma kann es mehrere Stunden dauern. Von großer Bedeutung im Erhebungsprozess ist die Sammlung von Anamnesen in Bezug auf Informationen über bestehende und übertragene Leberpathologien, Einstellung zu alkoholischen Getränken, unkontrollierter Drogenkonsum. Bei der Erstuntersuchung achtet der Arzt auf das Verhalten des Patienten, neurologische Manifestationen.

Bestätigen Sie die Diagnose mit Hilfe von Labordiagnoseergebnissen:

  • Biochemische Tests der Leber. Bei Patienten mit dem Verlauf des pathologischen Prozesses in der Leber, erhöht der Spiegel von Bilirubin, AST und ALT, alkalische Phosphatase. Transaminase-Aktivität erhöht.
  • Allgemeine Untersuchung von Blut. Indikationen sind indirekt durch eine Zunahme der Anzahl der Stäbchen-Neutrophilen, eine Erhöhung der ESR, eine Abnahme des Hämoglobins angezeigt.
  • Allgemeine Analyse von Urin. Bei Patienten mit funktioneller Leberinsuffizienz und Hirnschädigung im Urin zeigt eine Beimischung von Blut (Hämaturie), eine Erhöhung der Proteinkonzentration (Proteinurie), Urobilin.

Von den instrumentellen diagnostischen Methoden verwendet Ultraschall der Leber, um die Größe der Drüse und Leberbiopsie zu beurteilen. Eine Biopsie mit anschließender morphologischer Analyse ermöglicht es, das Vorliegen von Leberversagen auch im latenten Stadium der Enzephalopathie zu 100% zu bestätigen. Stellen Sie sicher, Elektroenzephalographie durchzuführen, um die Aktivität der destruktiven Veränderungen im Gehirn zu identifizieren.

Bei der Untersuchung ist es wichtig, zwischen hepatischer Enzephalopathie und anderen Pathologien zu unterscheiden, die zu einer Schädigung des Gehirns führen können:

  • Infektionskrankheiten des zentralen Nervensystems.
  • Alkohol- und Drogenenzephalopathie.
  • Intrazerebrale Blutung.
  • Der Bruch von zerebralen Aneurysmen.
  • Akute Störung der Hirndurchblutung.

Behandlung

Die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie wird ausschließlich in einem Krankenhaus organisiert, Patienten werden auf der Intensivstation untergebracht. Das Ziel der Behandlung ist es, die Arbeitsfähigkeit der Leber wiederherzustellen, die toxische Wirkung von Ammoniak auf das Gehirn zu beseitigen. Komplexe Therapie beinhaltet:

  • Organisation einer speziellen proteinarmen Diät.
  • Medikamentöse Behandlung.
  • Entgiftungsaktivitäten.
  • Symptomatische Behandlung.

Die medikamentöse Behandlung ist auf den Termin reduziert:

  • Zubereitungen von Lactulose (Dufalac, Normase). Der Zweck ihrer Rezeption ist es, die Synthese von Ammoniak im Darm zu unterdrücken und dessen Exzess mit Kot abzuleiten. Darüber hinaus reduzieren Lactulose-Präparate das übermäßige Wachstum der pathogenen Darmmikroflora. Für Patienten im unbewussten Zustand wird Lactulose über eine Sonde verabreicht.
  • Antibiotika (Metronidazol, Rifamixin). Antibiotikatherapie reduziert auf orale Verabreichung von Medikamenten, intravenöse Infusionen sind wegen der Schaffung einer hohen Belastung der Leber unerwünscht. Die Einnahme von Antibiotika hilft, schädliche Flora im Darm zu zerstören, der Ammoniak produziert. Antibiotika-Dosen werden regelmäßig entsprechend dem Zustand des Patienten angepasst.
  • Medikamente, die den Abbau von Ammoniak in der Leber normalisieren (Hepa-Merz, Ornithox). Solche Medikamente werden intravenös bei maximaler Dosierung verwendet.
  • Sorbentien (Enterosgel, Filtrum). Die Aufnahme von Sorbenzien ermöglicht die rechtzeitige Entfernung von Darmtoxinen, ohne deren Aufnahme ins Blut zu ermöglichen.
  • Medikamente, die die Synthese von saurem Magensaft unterdrücken (Omez, Omeprazol).

Die Anzahl der obligatorischen medizinischen Maßnahmen umfasst eine Infusionstherapie durch intravenöse Infusion von polyionischen und Glucose-Kalium-Insulin-Lösungen. Zur Verbesserung der Blutgerinnung wird eine Plasmatransfusion durchgeführt. Patienten mit einem kritisch hohen Kaliumspiegel im Blut erhalten eine Hämodialyse.

Den Patienten werden täglich hohe Einläufe gezeigt. Einläufe werden mit einer kühlen 1% igen Sodalösung durchgeführt. Die Durchführung von Einläufen ist notwendig, um Darmmetaboliten aus dem Körper zu entfernen. Außerdem, auf dem gemalten Wasser oder der Farbe der fäkalen Massen kann man rechtzeitig den Anfang der inneren Blutung aus dem Darm erkennen.

Der chirurgische Eingriff reduziert sich auf Operationen in Form von:

  • Transjugulärer intrahepatischer portocavaler Shunt (TIPS). Nach der Operation stabilisiert der Patient den Druck in der Pfortader, normalisiert die Blutzufuhr zur Leber und reduziert die negativen Symptome.
  • Lebertransplantation vom Spender. Die Transplantation der Drüse ist in akuten und chronischen dekompensierten Formen indiziert.

Diät

Patienten mit akutem oder chronischem Verlauf benötigen eine Ernährungsdiagnostik. Der Zweck der Diät ist es, die Freisetzung von Ammoniak im Darm und seine Konzentration im Blutplasma durch Eliminierung der Proteinnahrung aus der Nahrung zu reduzieren. Nahrung sollte jedoch den Kalorien- und Energiebedarf des Körpers decken. Der Mangel an Aminosäuren wird durch spezielle Mischungen (Gepamine) ergänzt. Für Patienten im unbewussten Zustand wird die Mischung über eine Sonde verabreicht.

Bei moderaten Manifestationen ist die tägliche Proteinzufuhr auf 30 g begrenzt, die Beschränkung gilt auch für Fette - nicht mehr als 20 g pro Tag. Die tägliche Kohlenhydratmenge beträgt bis zu 300 G. Die Ernährung der Patienten besteht aus Schleimsuppen, flüssigen Breien auf Wasser, Kissel, Gemüsepürees. Essen sollte alle 2 Stunden in kleinen Mengen eingenommen werden.

Wenn sich der Zustand des Patienten verbessert - die Menge an Protein in der Nahrung nimmt allmählich zu - alle 3 Tage für 10 g. Wenn sich der Zustand verschlechtert - wird Fett vollständig von der Nahrung ausgeschlossen, Kohlenhydrate und Protein nicht mehr als 2-3 Gramm pro Tag. Bevorzugt sind pflanzliche Proteine.

Prognose und Prävention

Die Überlebensprognose bei Patienten mit hepatischer Enzephalopathie hängt von der Form und dem Stadium der Erkrankung ab. Wenn die Krankheit in den latenten und leichten Stadien entdeckt wird, wenn pathologische Veränderungen in der Leber minimal sind und es keine Bewusstseinsstörungen gibt, ist eine vollständige Genesung möglich. Die Prognose ist im chronischen Verlauf mit langsamer Progression immer günstiger. Der akute Verlauf ist durch ungünstige Prognosepläne gekennzeichnet, insbesondere bei Kindern unter 10 Jahren und Erwachsenen ab 40 Jahren.

Beim Nachweis in 1-2 Stadien der Sterberate 35% nicht übertritt. In 3-4 Stadien erhöht sich die Letalität auf 80%. Die Prognose für Patienten, die in das Leberkoma fielen, ist immer ungünstig - 9 von 10 Menschen sterben.

Prävention wird auf die Aufrechterhaltung der normalen Leberfunktion, rechtzeitige Behandlung von Erkrankungen der Gallenwege reduziert. Eine wichtige Rolle spielt die Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils mit einer Ablehnung von Alkohol und Nikotin. Um toxische Wirkungen auf die Leber zu vermeiden, ist es wichtig, auf den unkontrollierten Einsatz von Medikamenten und Selbstmedikation zu verzichten.

Was ist Leberenzephalopathie?

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Eine schwere und schwere Folge von funktionellem Leberversagen ist die hepatische Enzephalopathie. Das Präkoma ist durch eine toxische Gehirnerkrankung mit ZNS und endokrinen Schäden gekennzeichnet. Gleichzeitig verändert sich die Persönlichkeit, der Intellekt nimmt ab, eine tiefe Depression tritt vor dem Hintergrund neurologischer Störungen auf. Diagnostiziert auf der Grundlage der Biochemie von Leberproben, Ultraschall, MRI, CT, Elektroenzephalographie. Die Behandlung ist komplex und umfasst Diät, Unterdrückung der Infektion, Darmreinigung mit Unterdrückung der pathogenen Flora, symptomatische Behandlung mit Medikamenten. In extremen Fällen wird eine Lebertransplantation durchgeführt.

Enzephalopathie tritt als Komplikation der Lebererkrankung auf und ist in 8 von 10 Fällen tödlich.

Was ist das?

Hepatische Enzephalopathie ist eine seltene Komplikation vieler Lebererkrankungen, aber 80% der Fälle führen zum Tod des Patienten. Die Pathologie gehört zu der Gruppe der entzündlichen Erkrankungen, die vor dem Hintergrund der Schwächung der Funktion der Filterung der Leber auftreten. Daher ist es zur Beseitigung von Schmerzsyndromen, nervöser Anspannung und anderer klinischer Merkmale der Krankheit mit Arzneimitteln verboten.

Wenn das Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie mit einem akuten Organversagen verbunden ist, schließen weitere Hepatologen die Möglichkeit einer Zirrhose aus. Vor dem Hintergrund von chronischen Läsionen des Lebergewebes tritt eine Komplikation häufiger auf. Trotz teilweiser Reversibilität reduziert das neuropsychiatrische Syndrom die soziale Aktivität und Leistungsfähigkeit des Patienten erheblich.

Die Ursachen und Mechanismen der Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie sind noch nicht untersucht worden, was die hohe Sterblichkeitsrate erklärt. Daher ist die Prognose enttäuschend, und wie viele Patienten mit hepatischer Enzephalitis leben, hängt von der Aktualität der therapeutischen Maßnahmen ab.

Klassifizierung

Die Hepatische Enzephalopathie ist nach bestimmten pathophysiologischen Faktoren der auftretenden Prozesse in mehrere Arten unterteilt:

  • In Form von Flow passiert Enzephalitis:
  1. akut;
  2. chronisch.
  • Spezifische Formen des neuropsychiatrischen Syndroms:
Das neuropsychische Lebersyndrom kann den Patienten lähmen und den Kupferstoffwechsel im Körper stören.
  1. latent oder minimal;
  2. symptomatisch;
  3. wiederkehrend.
  • Spezielle Formen des neuropsychiatrischen Syndroms:
  1. hepatocerebrale Degeneration (mit einer Verletzung des Kupferaustausches und seiner Ablagerung in anderen Organen);
  2. partielle Lähmung.
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Ursachen

Die Faktoren, die das Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie provozieren, sind vielfältig. Die Pathophysiologie wird auf eine Klassifikation reduziert, die die Unterteilung aller provozierenden Faktoren in 3 Typen beinhaltet:

  • Typ A, wenn hepatische Enzephalopathie vor dem Hintergrund eines akuten Leberversagens auftritt. Die Ursachen für diese Form der Krankheit sind wie folgt:
  1. virale Leberentzündung (Hepatitis) mit Funktionsinsuffizienz;
  2. entzündlicher Prozess durch Alkoholismus verursacht;
  3. Leberkrebs;
  4. Vergiftung mit Drogen, Giften, Drogen, Beruhigungsmitteln.
Enzephalopathie der Leber tritt durch Hepatitis, Krebs, Leberzirrhose oder durch Vergiftung auf.
  • Typ B, wenn keine Hintergrundpathologien der Leber vorliegen, entwickeln sich neurologische Symptome, die mit der intestinalen Toxizität der intestinalen Pathogene und ihrer Wirkung auf die Neuronen verbunden sind, und es entwickeln sich Fortschritte. Die Grundursachen der Bedingung:
  1. schnelles Wachstum und Teilung der Darmflora;
  2. übermäßiger Verzehr von proteinhaltigen Lebensmitteln (Fleisch, Eier, Milch usw.).
  • Typ C, der durch Leberzirrhose und seine Komplikationen erklärt wird.

Die Auslöser der Pathophysiologie des Entwicklungsprozesses der hepatischen Enzephalopathie sind:

  1. Blutungen im Magen-Darm-Trakt;
  2. chronische Verstopfung;
  3. ein Überangebot an Protein im Körper;
  4. Infektion;
  5. Zirrhose und andere Leberschäden;
  6. Alkoholismus;
  7. Operationen und die Wirkung von Vollnarkose;
  8. Drogenüberdosis;
  9. Vorhandensein von Parasiten im Körper;
  10. funktionelle Niereninsuffizienz;
  11. Vergiftung mit Giften, Chemikalien, Toxinen;
  12. Verbrennungen, Verletzungen;
  13. entzündliche Erkrankungen des Atmungssystems oder der Verdauung.

Was ist los?

Es gibt drei offizielle Theorien über das Auftreten von Enzephalitis:

  • giftig;
  • Lenser-Sender;
  • Austausch (mit einer Verletzung des Metabolismus von Buttersäuren).

Der Mechanismus der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie wird bestimmt durch:

  • Abbau von Barriere- und Entgiftungsfunktionen des Körpers;
  • Intoxikation des Gehirns mit den Produkten des Zerfalls des Leberparenchyms durch die Blutbahn oder auf dem Hintergrund der Entstehung von Anastomosen des Portals und der Hohlvenen;
  • eine Erhöhung des Gehalts an Ammoniak und Phenolen vor dem Hintergrund der lebenswichtigen Aktivität von Proteaseenzymen und stäbchenförmigem Erreger im Darm, die einen scharfen Geruch aus dem Mund verursacht;
  • Verletzung von Stoffwechselprozessen.

Zusammen verursachen diese Faktoren eine Massenvergiftung, die wie folgt auftritt:

Bei Leberversagen wird der Körper nicht von Giftstoffen befreit und es kommt zu Vergiftungen.

  • gebildet als Ergebnis der Reproduktion der Darmflora Ammoniak durch die Pfortader tritt in die Leber und die gesamte Durchblutung mit Umwandlung in Harnstoff (mit Zirrhose, das Toxin gelangt durch die portokavalen Anastomosen in das Blut);
  • in den Nieren kommt es zu einer Akkumulation von Ammoniak vor dem Hintergrund von Stoffwechsel- und Stoffwechselstörungen mit der Entwicklung von Hypokaliämie, die das Leberkoma provoziert;
  • Ammoniak dringt durch die Arterien in das Gehirn ein und bewegt sich von der Zone mit hohem pH-Wert zu der Zone mit niedrigem pH-Wert, was zu einem echten Ungleichgewicht und schwerer Intoxikation führt;
  • Gleichzeitig nimmt der Gehalt an schwefelhaltigen Phenolen und aromatischen Verbindungen in ihrer Kette zu (diese Substanzen akkumulieren vorwiegend in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit);
  • Bei einem Mangel an Coenzym ist A die Ansammlung von Fettsäuren mit niedrigem Molekulargewicht (diese Säuren haben eine schwere toxische Wirkung auf das Gehirn).

Folglich ist die Pathogenese und das Outcome des Präkoms mit solchen Mechanismen verbunden:

  • ein starker Anstieg des Ammoniakgehalts im Plasma;
  • eine Zunahme der Plasmakonzentration mit einem Ungleichgewicht zwischen Produktion und Energiestoffwechsel von endogenen Substanzen (Neurotransmitter), die Nervenimpulse an das zentrale Nervensystem übertragen.
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Symptome

In der Klinik der hepatischen Enzephalopathie sind neurologische und psychische Störungen mit unterschiedlicher Intensität bei bestimmten Formen von Präkoma spezifisch.

Scharf

Das klinische Bild entwickelt sich plötzlich und hat solche Eigenschaften:

  • Dauer - von 2 Stunden bis zu mehreren Tagen;
  • starker Strom;
  • das hepatische Koma setzt schnell ein;
  • Die Ursachen für die Entstehung sind akute virale, medikamentöse und toxische Hepatitis.
Akute Enzephalopathie Backen führt zu Koma.

Es ist von der pessimistischsten Prognose aufgrund der Schnelligkeit der Verschlimmerung von Verletzungen und einer großen Anzahl von Todesfällen gekennzeichnet. Wie viele mit einer solchen Diagnose leben können, bestimmt die Aktualität der Diagnose von Verstößen. Ätiologie - Vergiftung, akut akute Hepatitis usw.

Subakut

  • langsame Entwicklung;
  • dauert - ab 14 Tagen;
  • ein rezidivierender Verlauf (der Patient fühlt sich relativ gut außerhalb der Exazerbation).
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Chronisch

  • Ursache - Leberzirrhose, kompliziert durch portale Hypertension;
  • Symptome - Stimmungsänderung, Zerstreutheit, Senkung der intellektuellen Fähigkeiten, Muskelatonie; Zittern des Parkinson-Typs.
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Stadien der hepatischen Enzephalopathie

Das hepatische Koma entwickelt sich in vier Stadien, von denen jedes durch eine spezifische Reihe von Symptomen gekennzeichnet ist. Die Tabelle der klinischen Manifestationen der Pathologie ist wie folgt:

Tabelle auf der Skala von Glasgow, erstellt, um das beeinträchtigte Bewusstsein zu bewerten:

Tabelle des Zustands des Patienten mit Koma der Leber, der Glasgow-Skala.

Wichtig! Die Neurologie der hepatischen Enzephalopathie wird durch metabolische Insuffizienz verursacht, daher sind die Prozesse in der Mehrzahl der Fälle vorübergehend, reversibel, wenn rechtzeitig Maßnahmen ergriffen werden. Nichtsdestoweniger werden die Ergebnisse aufgrund von verbleibenden psycho-emotionalen Störungen weniger als tröstlich sein.

Stufe I

Die wichtigsten Symptome dieses Stadiums der hepatischen Enzephalopathie:

  • Schwäche;
  • Migräne;
  • chronische Übelkeit und bitterer Geschmack im Mund;
  • Weigerung zu essen;
  • ständiger Lärm und Klingeln in den Ohren;
  • spontaner Schluckauf;
  • schwarze Punkte vor den Augen.

Die Leute können die gestellten Fragen beantworten, aber es fällt ihnen schwer sich zu konzentrieren, also wiederholen sie die Worte. Vor dem Hintergrund der temporären und räumlichen Desorientierung von Patienten, die nachts durch Schlaflosigkeit und Schläfrigkeit während des Tages gestört sind.

Das erste Stadium der Leberenzephalopathie betrifft den menschlichen Geist.

Spezifische Manifestationen der Enzephalopathie in der ersten Stufe:

  • Umständlichkeit;
  • Übererregung und Euphorie;
  • instabile Stimmung;
  • die Suche nach fiktiven Dingen;
  • unverständliche Handlungen.

Es ist schwierig für einen kranken Menschen, einfache Aufgaben zu lösen, seine Bewegungen zu koordinieren. Seine Handschrift verändert sich. Wenn sich die Progression entwickelt, Nasenbluten und subkutane Blutungen.

II Bühne

Verhaltenssymptome beim Menschen:

  • Traurigkeit und Apathie;
  • Hemmung in Bewegungen und Reaktionen;
  • Verwirrung in der Benommenheit;
  • chronische Schläfrigkeit;
  • Gefühle von Angst und Verzweiflung;
  • leichter Wahnsinn;
  • Delirium und Halluzinationen;
  • unvernünftige Aggression und der Wunsch zu entkommen.

Kranke Menschen regelmäßig:

Das zweite Stadium der Leberenzephalopathie provoziert bei den Patienten einen Bewusstseinsverlust, eine Täuschung im Kopf.

  • das Bewusstsein verlieren oder sich verwirrt fühlen;
  • desorientiert in Raum und Zeit;
  • fühle das Zucken der Gesichtsmuskeln, die Krämpfe der Gliedmaßen.
  • Reflexschwäche von Sehnen und Pupillen;
  • der schnelle Atemrhythmus;
  • intensive Gelbsucht;
  • stinkender Geruch aus dem Mund.
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III Bühne

Änderungen im Verhalten:

  • leichte Taubheit;
  • scharfe Erregungsangriffe mit Halluzinationen und Delirium.

Spezifität des klinischen Bildes:

  • stinkender Geruch aus dem Mund;
  • vermindertes Lebervolumen;
  • scharfe Intensivierung der Gelbsucht;
  • maskiertes Gesicht;
  • Intensivierung von Blutungen (hämorrhagische Diathese).
Der Patient mit dem dritten Stadium der Pathologie der hepatischen Enzephalopathie leidet an Halluzinationen.

Neurologische Störungen sind gekennzeichnet durch:

  • ein starker Anstieg der Sehnenreflexe;
  • Krämpfe verschiedener Zonen der Extremitäten;
  • Unempfindlichkeit der Schüler gegenüber Licht.
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IV Bühne

Es gibt ein Leberkoma mit schnellen Muskelzuckungen und völliger Abwesenheit von Reflexen. In der Anfangsphase der möglichen Rückkehr des Bewusstseins, als Reaktion auf Schmerzreize speichern, aber die Schüler ständig verengt, manifestiert Tachypnoe (mehr als 20 Atemzüge pro Minute). Im letzten Stadium sind die Zeichen eines Leberkoma wie folgt:

  • ein tiefer Schlaf, der in den Tod geht;
  • Reduzierung der Reflexe und der Leistungsfähigkeit der Systeme im Körper;
  • Abwesenheit von Schmerz, Gehör, Lichtreaktionen.
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Komplikationen

Das Stadium I und II der hepatischen Enzephalopathie unterscheidet sich durch die Reversibilität der auftretenden Veränderungen, und die Behandlung verläuft ohne Folgen. Das Überleben in den Stadien III und IV überschreitet nicht 40%.

Die Verschlimmerung der Krankheit der hepatischen Enzephalopathie bedroht Blutungen des Gehirns und der inneren Organe.

  • Hirnödem;
  • akute Nierenfunktionsstörung;
  • eitrige-septische Infektion;
  • Blutungen in inneren Organen;
  • Aspirationspneumonie;
  • akute Form der Entzündung der Bauchspeicheldrüse.
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Diagnose

Die Diagnostik ist nur bei der Durchführung der komplizierten Diagnostik möglich, einschließlich:

  • Inspektion, Beurteilung von Patientenbeschwerden.
  • Anamnese machen, Pathogenese, Ätiologie und Krankenstand bestimmen.
  • Durchführung von Labortests zur Diagnose von Störungen der Hämatopoese, des Stoffwechsels und des Stoffwechsels
  1. Bluttests, Kot Urin - häufig;
  2. biochemischer Bluttest;
  3. Bestimmung des Ammoniakgehalts
  • Durchführung von psychometrischen Tests (Empfindlichkeit - bis zu 80%) durch zwei Taktiken Einschätzung der Gehirnfunktion Anwendung latent Patienten (Minimum) bildet Enzephalitis zu erfassen:
  1. Test für die Rate der kognitiven Reaktion;
  2. Test für die Genauigkeit der motorischen Fähigkeiten.
  • Elektroenzephalographie (Empfindlichkeit - 30%) - um den Grad der Hirnschädigung zu beurteilen.
  • Die Technik der evozierten Potentiale des Gehirns (die Genauigkeit - 80%).
  • Die Magnetresonanzspektroskopie ist am effektivsten bei hepatischer Enzephalopathie. Die Technik ist empfindlich gegenüber der minimalen Form von Präkoma.
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Erste Hilfe

Wenn ein Leberkoma vor der Ankunft eines Krankenwagens manifestiert wird, sollte der Patient mit einer vormedizinischen Behandlung versorgt werden. Schrittweise Einführung von Sofortmaßnahmen:

Vor der Ankunft eines ambulanten Patienten mit einem Leberklumpen muss man zu Bewusstsein gebracht werden, Wasser und Ruhe gegeben.

  1. Um die Zeit ab dem Zeitpunkt des Beginns des Angriffs zu markieren und den Arzt darüber zu informieren, wie lange die Störung dauert;
  2. den Patienten auf seine Seite legen;
  3. Gewährleistung einer Frischluftzufuhr;
  4. folge, dass der Patient sich nicht verletzt;
  5. wenn Erbrechen auftritt, reinigen Sie die Mundhöhle rechtzeitig;
  6. gib viel Wasser.

Wenn Erfahrung in der Bereitstellung von Notfallversorgung besteht, wird empfohlen, die Erregbarkeit im Stadium der Exazerbation zu entfernen:

  • injizieren 2 ml 1% "Dimedrol", wenn übererregt;
  • "Cordiamin" und "Mezaton" bei Gefäßinsuffizienz injizieren.

Behandlung

Bestimmen Sie das Ausmaß der Schädigung des zentralen Nervensystems, Gehirn und verschreiben Behandlung in Übereinstimmung mit den ursächlichen Faktoren Hepatologen, Gastroenterologen und Chirurgen. Die Basis der Therapie für die Enzephalopathie ist die Eliminierung von kausativen Faktoren wie:

Die Beseitigung der Auswirkungen von Koma der Leber wird klinisch von Ärzten durchgeführt.

  • Stoppt die Blutung im Verdauungstrakt;
  • Unterdrückung von Infektionen;
  • das Wachstum der Dünndarmmikroflora zu stoppen;
  • Ausschluss von Schmerzmitteln, Beruhigungsmitteln;
  • Verringerung der toxischen Wirkungen von Ammoniak und seiner Abbauprodukte auf den Körper.

Um diese Ziele zu erreichen, werden je nach Grad des Schadens mehrere Methoden angewandt.

Medikamente

Die medikamentöse Therapie basiert auf der Anwendung von:

  • reinigende Klistiere, abführende Medikamente, die die Aufnahme von Giftstoffen reduzieren;
  • Enzyme, die den Säuregehalt im Darm erhöhen;
  • Lactulose mit Einführung durch die Sonde, um die Synthese von Ammoniak im Darm zu reduzieren;
  • Antibiotika zur Unterdrückung der pathogenen Flora;
  • Antagonisten, zum Beispiel "Flumazenil", das eine Vergiftung mit Barbituraten und Benzodiazepinen bewirkt;
  • Aminosäuren, die die Zusammensetzung von Blut stabilisieren.
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Antibiotika

Folgende Medikamente werden verschrieben:

  • "Neomycin" - um Darmverschluss zu entfernen und pathogene Mikroflora zu unterdrücken;
  • "Vancomycin" - zur Behandlung einer hartnäckigen Form der Pathologie;
  • "Metronidazol" (mit ineffektiver Therapie mit Lactulose);
  • "Rifaximin" - unterdrückt die pathogene Flora im Darm und lindert unangenehme Symptome ohne systemische Nebenwirkungen.
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Disaccharide

Die Behandlung von Leberkoma beginnt mit der intravenösen Einführung von Lactulose in einer täglichen Dosis von 60-120 ml. Dieses nicht-absorbierbare Disaccharid-Arzneimittel liefert:

  • Erweichung des Stuhls;
  • schnelles Binden und Entfernen von Toxinen aus der Dickdarmregion;
  • Spaltung von Fettsäuren mit kurzen Ketten.

Lactulose mit anderen Medikamenten

Lactulose Ungiftigkeit erlaubt es mit einem „Neomycin“ zu verwenden oder „Metronidazol“, die die Wirksamkeit der Antibiotika-Therapie verbessert. Ein solcher Komplex funktioniert nur in einer intestinalen Umgebung mit einem pH-Wert von weniger als 5.

Bedienung

Es gibt verschiedene Operationstechniken, die zur Behandlung der Enzephalopathie verwendet werden:

  1. Portocavaler Rangieren - es ermöglicht, den Druck in der Pfortader der Leber und reduzieren das Fortschreiten der zugrunde liegenden Pathologie zu reduzieren, die das Aussehen der portalen Hypertension verhindert und stellt eine stabile Blutversorgung Körpergewebe.
  2. Organtransplantation - wird während der Diagnose durchgeführt - "persistente Enzephalopathie vor dem Hintergrund der großflächigen, irreversiblen Schädigung der Leber."

Diät

Bei gewichteten Formen der Enzephalopathie wird empfohlen, die dem Körper zugeführte Proteinmenge auf 25 g pro Tag zu reduzieren, jedoch nicht für lange Zeit. Im Stadium der Verbesserung kann der Patient 40 g Protein einmal alle 3 Tage essen. Gleichzeitig wird die parenterale Verabreichung von Medikamenten vorgenommen, die Verabreichung von Aminosäuren und Abführmitteln vorgeschrieben.

Prognose

Wenn Verstöße gefunden werden:

  • im 0-ten oder 1-ten Stadium leben sie lange, die Überlebensrate beträgt 100%;
  • in der zweiten Stufe 60-75%;
  • am 3-4. - 30%.
Der Fall mit Koma der Leber gibt sehr wenig Überlebenschancen.

Das hepatische Koma, als der letzte Punkt der Entwicklung der Pathologie, erlaubt Ihnen, mit der Diagnose nur in 10-20% der Fälle zu leben.

Prävention

Um die Entwicklung der Krankheit zu verhindern, werden die folgenden Empfehlungen empfohlen:

  • Behandlung der zugrundeliegenden Pathologie, wie Zirrhose, Hepatitis usw.;
  • Ausschluss von schädlichen Faktoren, die eine Verletzung des Bewusstseins verursachen;
  • Aufrechterhaltung einer nahrhaften Diät mit der notwendigen Dosis von Kalorien pro Tag;
  • Aufnahme von Lactulose und Einstellung von Phosphateinläufen.

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