Diffuser toxischer Kropf

Diffuse toxischen Kropf (Synonyme: Hyperthyreose, Hyperthyreose, Basedow-Krankheit, Morbus Basedow, Graves-Basedow, toxische Knotenstruma) - eine durch die Aufnahme von großen Mengen an Schilddrüsenhormon verursacht Krankheit. Überschüssiges Schilddrüsenhormone haben einen negativen Einfluss auf den menschlichen Körper - es Hyperthyreose, die Stoffwechselstörungen, Veränderungen der Herz-Kreislauf-, Verdauungs-, Nerven- und andere Körpersysteme manifestiert.

Der diffuse toxische Kropf ist eine häufige Erkrankung, er tritt überall auf, tritt in jedem Alter auf, hauptsächlich zwischen 20 und 50 Jahren und häufiger bei Frauen. Das Verhältnis der Anzahl der erkrankten Frauen und Männer in nicht-endemischen Gebieten von Kropf ist 7: 1. Genetische Faktoren spielen eine wichtige Rolle in der Entwicklung der Krankheit.

Ätiologie und Pathogenese

Die Ätiologie ist nicht endgültig festgelegt. Im Serum von Patienten können schilddrüsenstimulierende Immunglobuline (TCI) oder schilddrüsenstimulierende Antikörper (TC_AT), die 7S-IgG sind. Antikörper werden als Folge von Defekten oder Defekten von T-Suppressoren gebildet, was zur Wechselwirkung eines der "verbotenen" Klone von T-Lymphozyten mit organspezifischen Antigenen der Schilddrüse führt. Im immunologischen Prozess sind B-Lymphozyten beteiligt, die die Bildung von TSI stimulieren.

Derzeit diffuser toxischer Kropf als erbliche Autoimmunerkrankung angesehen, die multifaktorielle übertragen (polygene) bedeutet. Faktoren zu provozieren die Entwicklung der Krankheit: psychologisches Trauma, akute und chronische Infektionen (Grippe, Halsschmerzen, Rheuma), Schädel-Hirn-Verletzungen, übermäßige Sonneneinstrahlung, Schwangerschaft, die hohen Dosen von Jod ( „Jod Basedow“), Nasen-Rachen-Krankheit.

Entwicklung der klinischen Erkrankung mit erhöhter Empfindlichkeit assoziiert Katecholamine Adrenorezeptoren, die Aktivierung von Protein-Katabolismus, durch eine Abnahme der Ausscheidung von Stickstoff begleitet, Phosphor, Kalium und Harnsäure. Schilddrüsenhormone beeinflussen den Kohlenhydratstoffwechsel, ihre überschüssigen hemmt die Passage von Kohlenhydraten in Fett, vermindert den Gehalt an Glykogen in der Leber, erhöht die Fettmobilisierung aus dem Depot und Gewichtsverlust Patienten verursachen. Überschüssiges Schilddrüsenhormon gegen oxidative Phosphorylierung, die eine Ursache für Verletzungen von ATP ist, Muskelschwäche und subfebrilen.

Symptome

Die Krankheit ist durch zahlreiche und unterschiedliche Symptome gekennzeichnet. Häufige Beschwerden sind Reizbarkeit, Weinerlichkeit, Reizbarkeit, Schlafstörungen, Zittern, Muskelschwäche, Schwitzen, Hitzeintoleranz, Gewichtsverlust trotz normaler oder gesteigerter Appetit, Sexualstörungen. Prämenopausale Frauen haben Oligomenorrhoe oder Amenorrhoe. Gekennzeichnet durch Beschwerden von Herzklopfen, Atemnot, und älteren Menschen - von Angina pectoris.

Die Patienten sehen jung, unruhig, pingelig aus. Haut dünn, blass, warm, feucht, hat eine reduzierte Elastizität. Oft gibt es brüchige Nägel, Haarausfall, anhaltender Dermographismus. Das Zittern der Finger und die Zungenspitze sind charakteristisch.

Führend in der Klinik der Thyreotoxikose sind Veränderungen im kardiovaskulären System: Tachykardie, erreichen 100 Schläge pro Minute in Ruhe und 200 Striche mit körperlicher Anstrengung; Extrasystole und paroxysmales Vorhofflimmern; Verstärkung des ersten Tones und systolisches Geräusch über alle Punkte; Kardiomegalie; Anstieg des Pulsdrucks. Mit dem Fortschreiten der Krankheit entwickeln sich Zeichen einer chronischen Herzinsuffizienz.

Der Magen-Darm-Trakt ist bei der Hälfte der Patienten betroffen. Störungen können manchmal ausgeprägt sein und im klinischen Bild der Krankheit im Mittelpunkt stehen. Die Patienten entwickeln Bauchschmerzen, es gibt einen beschleunigten matschigen Stuhl, Übelkeit, Erbrechen. Diese Symptome können akut auftreten und an Nieren- oder Leberkoliken und Exazerbationen von Magengeschwüren erinnern.

Spezifische Manifestationen diffus toxischer Struma sind diffuse Kropf-, Augen- und Hautläsionen.

Der Kropf kann eine lappige Struktur haben und asymmetrisch sein. In Übereinstimmung mit der Klassifikation von O.V. Nikolaeva wird 5 Grade der Schilddrüsevergrößerung zugeteilt:

• Ich - die Drüse ist nicht sichtbar, aber der Isthmus wird untersucht;
• II - Drüse ist beim Schlucken sichtbar, der Isthmus und vergrößerte Lappen werden palpiert;
• III - ein Symptom eines "dicken Halses";
• IV - ausgeprägter Kropf, Veränderungen in der Konfiguration des Halses;
• V - Kropf sehr groß.

Über der Drüse ist Gefäßgeräusch zu hören, was auf eine Thyreotoxikose hinweist. Bei anderen Kropfformen ist dieses Geräusch nicht vorhanden.

Die Symptome der Niederlage der Augen sind in spastische und mechanische unterteilt. Spastische Symptome werden durch einen Anstieg des Sympathikotonus verursacht und manifestieren sich durch die Brillanz der Augen, die Erweiterung der Augenschlitze und ein seltenes Aufblitzen. Charakterisiert durch einen starren oder ängstlichen Blick, ein Nachhinken hinter dem Augenlid beim Blick nach unten, beim Blick nach oben kann der Patient seine Augen nicht verrenken, wenn er direkt sichtbare Streifen der Lederhaut über der Iris sieht. Diese Symptome können ohne Exophthalmus sein, bei der Behandlung der Thyreotoxikose abnehmen oder völlig verschwinden.

Die mechanischen Symptome sind die Graves-Ophthalmopathie, die Exophthalmus, Ophthalmoplegie und Kompression der Orbitastrukturen einschließt. Der Exophthalmus entwickelt sich infolge entzündlicher Infiltration der äußeren Augenmuskeln und der retrobulbären Fasern, begleitet von einer Zunahme ihres Volumens. Ophthalmoplegie ist die Schwäche der äußeren Augenmuskeln, die zu einem Blick nach oben und Konvergenz, Strabismus und Diplopie unterschiedlichen Schweregrades führt. Die Kompression der orbitalen Strukturen manifestiert sich durch Chemosen, Konjunktivitis und Ödeme der Augenlider.

Eine spezifische Hautläsion wird als pretybiales Myxödem bezeichnet, das sich auf der Vorderseite des Schienbeins befindet. Die betroffene Haut ist verdickt, abgegrenzt von gesunder Haut, ähnlich einer Orangenschale. Auf seiner Oberfläche können Plaques, Papeln oder Knötchen auftreten.

Bei älteren Patienten mit metabolischen Manifestationen der Hyperthyreose kann gelöscht werden, und das klinische Bild ist durch Lethargie, Schwäche und Schwäche dominiert. Bei solchen Patienten vor der Entwicklung der Thyreotoxikose treten Symptome der kardiovaskulären Pathologie auf. Hyperthyreose Beitritt, auch eine milde Form, verursacht Progression von CHF, entwickelt Arrhythmien (Extrasystolen und paroxysmalem Vorhofflimmern), das Auftreten von Stagnation in großen und kleinen Kreisen Umlauf.

Komplikationen der Thyreotoxikose

Herzinsuffizienz entsteht als Folge sowohl der direkten Wirkung von T4 und T3 auf das Myokard als auch ihrer peripheren Effekte. Direkte Wirkung manifestiert sich in einem Anstieg der Herz- und Herzfrequenz. Erhöhte Erregbarkeit der Vorhöfe ist die Ursache für Extrasystolen und Vorhofflimmern. Periphere Effekte werden durch erhöhten Stoffwechsel in peripheren Geweben verursacht, begleitet von einem erhöhten Blutfluss. Die langfristige Kombination von zentralen und peripheren Wirkungen von T4 und T3 führt zur Entwicklung von kardiovaskulären und CHF-Dekompensationen.

Die thyreotoxische Krise ist ein schneller Anstieg der Manifestationen der Thyreotoxikose. Thyreotoxische Krisen entstehen meist bei unbehandelten oder misshandelten Patienten nach Trauma, Notfalloperationen, Schock und Thyreoidektomie. Es wird angenommen, dass der Auslöser der Krise ein schneller Anstieg der freien Radikale T4 und T3 ist. Die Krise manifestiert sich in ausgeprägter Angst, extremer Reizbarkeit, Delir, hoher Temperatur (bis 40 ° C), arterieller Hypotonie, Tachykardie, Erbrechen und Durchfall.

Diagnose

Das Vorhandensein eines charakteristischen klinischen Bildes der Krankheit, Patientenbeschwerden und Daten über eine Familiengeschichte von Autoimmunerkrankungen, insbesondere der Schilddrüse, ermöglicht es Ihnen, sofort eine Diagnose von Hyperthyreose anzunehmen.

Bestimmung von Schilddrüsenhormon und TSH im Blut. Gesamt-T4 und freies T4 sind bei fast allen Patienten mit Thyreotoxikose erhöht. Gesamt-T3 und freies T3 sind ebenfalls erhöht (weniger als 5% der Patienten haben nur das Gesamt-T3 erhöht, während das Gesamt-T4 normal bleibt - diese Zustände werden T3-Thyreotoxikose genannt). Das Grundniveau von TSH ist stark reduziert, oder TSG ist nicht bestimmt.

Absorption von radioaktivem Jod (123 I oder 131 I) durch die Schilddrüse. Um für die Aufnahme von radioaktivem Jod kleiner Dosen für 24 Stunden. Nach 24 Stunden nach der Einnahme einer Dosis von 123 I oder 131 I wichtig, Schilddrüsenfunktionstest zu bewerten ist, durch die Aufnahme in der Schilddrüse gemessen und dann in Prozent ausgedrückt. Es ist zu berücksichtigen, dass die Absorption von radioaktivem Jod wesentlich vom Gehalt an Jod in Lebensmitteln und in der Umwelt abhängt. Eine hohe Absorption von radioaktivem Jod ist charakteristisch für den toxischen Kropf.

Radionuklid-Scannen. Der funktionelle Zustand der Schilddrüse kann in einem Test mit dem Einfangen eines Radiopharmakons (radioaktives Jod oder Technetium Pertechnetat) bestimmt werden. Bei Verwendung des Jodisotops sind auf dem Szintigramm die Drüsenbereiche sichtbar, die Jod abfangen. Nicht funktionale Bereiche werden nicht visualisiert und als "kalt" bezeichnet.

Unterdrückende Proben mit T3 oder T4. Thyreotoxikose Aufnahme von radioaktivem Iod durch die Schilddrüse unter dem Einfluss exogener Schilddrüsenhormon (3 mg Levothyroxin oder einer einzigen oralen 75 mg / Tag oral liothyronine für 8 Tage) nicht verringert wird. Seit kurzem wird dieser Test selten verwendet, da hochempfindliche Methoden zur Bestimmung von TSH und Schilddrüsenszintigraphie Methoden entwickelt. Die Probe ist bei Herzerkrankungen und älteren Patienten kontraindiziert.

Ultraschall (Ultraschall) oder Ultraschall oder Ultraschall. Der diffuse toxische Kropf ist durch eine Zunahme des Volumens der Schilddrüse gekennzeichnet (eine Zunahme des Volumens von mehr als 18 cm 3 bei Frauen und mehr als 25 cm 3 bei Männern), eine Erhöhung des Blutflusses in der Schilddrüse.

Das EKG erfasst das Vorhandensein von Anomalien im kardiovaskulären System.

Feststellung der Ursache der Thyreotoxikose:

1. Thyostimulante Autoantikörper sind Marker für diffuse toxische Struma. Kits zur Bestimmung dieser Autoantikörper werden nach der Methode des Enzymimmunoassays (ELISA) hergestellt.
2. AII-Rezeptor-Autoantikörper gegen den TSH (Thyroid Stimulating einschließlich tireoblokiruyuschie Autoantikörper) werden durch Messung der Bindung von Serum-IgG aus Patienten mit TSH-Rezeptoren bestimmt. Diese Autoantikörper werden bei etwa 75% der Patienten mit diffus-toxischem Kropf nachgewiesen. Der Test für alle Autoantikörper gegen TSH-Rezeptoren ist einfacher und billiger als der Test für Schilddrüsen-stimulierende Autoantikörper.
3. Antikörper gegen Myeloperoxidase spezifisch für Morbus Basedow (sowie für chronische lymphatische Thyreoiditis), so dass es hilft definitiv Graves zu unterscheiden 'Krankheit von anderen Ursachen der Hyperthyreose.
4. Die Schilddrüsenszintigraphie wird bei Patienten mit Thyreotoxikose und Knotenstruma durchgeführt, um herauszufinden:
   • Gibt es einen autonomen hyperfunktionellen Knoten, der das gesamte radioaktive Jod akkumuliert und die Funktion des normalen Schilddrüsengewebes unterdrückt?
   • Gibt es mehrere Standorte, die Jod ansammeln?
   • Ob die tastbaren Knoten kalt sind (hyperfunktionelles Gewebe befindet sich zwischen den Knoten).

Die Differentialdiagnose wird mit Angstzuständen durchgeführt, bei denen, wie bei Thyreotoxikose, Tachykardie, Tremor, Reizbarkeit, Schwäche, Gewichtsverlust festgestellt werden. Aber mit Angst, metabolische Störungen typisch für Thyreotoxikose sind in der Regel nicht vorhanden.

Phäochromozytom hat die gleichen klinischen Manifestationen mit Thyreotoxikose: Anfälle von Herzklopfen, Schwitzen, Intoleranz gegenüber Hitze. Aber mit Phäochromozytom sind Labordaten (Konzentration von T3 und T4, Absorption von T3) normal.

Bilateraler Exophthalmus kann sich mit maligner Hypertonie, COPD, Cushing-Syndrom, Urämie, Alkoholismus entwickeln, mit anderen klinischen Symptomen als Thyreotoxikose. Im Gegensatz zur Thyreotoxikose weisen diese Erkrankungen niedrige Titer an schilddrüsenstimulierenden oder thyreblockierenden Antikörpern auf. Suppressor Probe mit T3 normal.

Behandlung

Die Behandlung zielt darauf ab, die Produktion von Schilddrüsenhormonen zu begrenzen. Es gibt drei Ansätze: die Verwendung von Thyreostatika, die Entfernung des Drüsengewebes durch Operation und dessen Zerstörung durch 131 I.

Antithyroiddrogen (Methimazol, Propylthiouracil, Iodide und andere.) Reduzieren Iodierung von Thyroxin durch die Schilddrüse durch Umschalten Iodatom im Moleküle Thyroxin Blockierung, die Ausscheidung von Schilddrüsen Iodide beschleunigen und die Aktivität von Enzymen bei der Oxidation von Iodid zu Iod beteiligt hemmen.

Tiamazol (Mercazolilum) - synthetische Thyreostatikum - oral nach der Mahlzeit verabreicht wurde (für leichte und mittlere thyrotoxicosis Formen - 0,005 g 3-4 mal täglich in schweren - 0,01 g 3-4 mal pro Tag). Nach Remission (5-6 Wochen) wird täglich Dosis alle 5-10 Tagen 0,005-0,01 g und minimale Erhaltungsdosis ausgewählt (0,005 1 g einmal täglich oder jeden zweiten Tag) reduziert.

Propylthiouracil wird mit 75-100 mg / Tag verschrieben, in schweren Fällen bis zu 300-600 mg / Tag in mehreren Dosen, wobei eine Dosis von 25-150 mg / Tag aufrechterhalten wird. Propylthiouracil hat einen wichtigen Vorteil gegenüber Thiamazol: es unterdrückt die periphere Umwandlung von T4 zu T3 und reduziert die Symptome der Thyreotoxikose schneller.

Antithyroid Fortsetzung Erhaltungstherapie 1-2, wonach 40-65% der Patienten erlitten hat Remission auftritt oder vollständige Heilung, die Merkmale sind den Kropf zu verringern, ist die Normalisierung suppressive Probe T3, das Verschwinden von Antikörpern gegen den TSH-Rezeptor.

Thyreostatika haben verschiedene Nebenwirkungen: Übelkeit, Erbrechen, Leberfunktionsstörungen, Gelenk- und Muskelschmerzen. Der wichtigste Nebeneffekt ist Leukopenie. Leichte Leukopenie entwickelt sich bei etwa 10% der Patienten und ist keine Kontraindikation für die weitere Behandlung. Thyreostatika werden mit einer Abnahme der Granulozyten auf 1500 μl -1 abgebrochen. Bei 0,2% der Patienten ist eine akute Entwicklung einer Agranulozytose möglich. Einige Patienten entwickeln allergische Reaktionen, die durch H1-Blocker eliminiert werden. Es ist ratsam, zu einem anderen Medikament zu wechseln. Bei Agranulozytose und schweren allergischen Reaktionen sollten alle Thyreostatika abgesetzt werden.

Iodid (Kaliumjodid und Perchlor, Natriumiodid und Trijodthyronin al.) Wird die Freisetzung von T3 und T4 als Schilddrüsen Antithyroiddrogen blockieren, aber ihre Wirkung ist transient. Iodide hauptsächlich mit Thyreostatika in thyreotoxische Krisen, bei der Behandlung verwendet und euthyrosis frühzeitige Behandlung 131 I. zu halten

Bei schwerer Thyreotoxikose sind Glukokortikoide, die den T4-Spiegel senken, gezeigt. Nach 6 Stunden wird Dexamethason 2 mg gegeben.Um die adrenergen Manifestationen einer Thyreotoxikose (Tachykardie, Tremor, Hyperhidrose) zu reduzieren, werden b-Adrenoblockers verwendet. Das am häufigsten verwendete Propranolol 40-120 mg / Tag.

Bei der thyreostatischen Therapie tritt bei weniger als 50% der Patienten eine langfristige Remission auf. Rezidive treten normalerweise innerhalb von 4-6 Monaten nach dem Drogenentzug auf. Daher ist es notwendig, alle 4-6 Wochen eine klinische Studie an Patienten durchzuführen und den Spiegel von T4 und TSH im Serum zu bestimmen. Die Wahrscheinlichkeit einer Hypothyreose im Vergleich zur Einnahme von Patienten mit radioaktivem Jod ist viel geringer.

Chirurgische Behandlung. Subtotale Resektion der Schilddrüse führt zu einer schnellen Wirkung. Die meisten Patienten sind vollständig geheilt. Rückfälle entwickeln sich in der späten Periode in nur 10% der Patienten. Chirurgische Behandlung ist für junge Patienten mit ineffektiver Thyreostatika-Therapie angezeigt; Patienten, die 131 I ablehnen, und schwangere Frauen mit schwerer Thyreotoxikose oder deren Rückfall.

Alle Patienten benötigen eine präoperative Vorbereitung, während der es notwendig ist, mit Hilfe von Thyreostatika Euthyreose zu erreichen. Danach werden Iodide verordnet (zum Beispiel dreimal täglich Kaliumiodid 1-2 Tropfen intravenös), gleichzeitige Verabreichung von Thyreostatika. Jodide erhöhen den Blutfluss in der Schilddrüse und beschleunigen die Rückbildung des Gewebes.

Die subtotale Resektion sollte von einem erfahrenen Chirurgen durchgeführt werden, bei dem die Operation effektiv und sicher ist. Während der Operation sind Blutungen und Schädigungen des N. recurrens möglich, die zu einer Stimmbandparese führen. Die postoperative Phase wird manchmal durch Infektionen, Hypothyreose und Hypoparathyreoidismus kompliziert, und vorübergehende, nicht benötigte Hypokalzämie wird selten erkannt.

Behandlung mit radioaktivem Jod. Radioaktives Jod gilt als Mittel der Wahl, es ist genauso wirksam wie die chirurgische Methode. Die Behandlung mit radioaktivem Jod ist für ältere Menschen indiziert, da die Operation mit einem hohen Risiko verbunden ist; Jugendliche, bei denen nach einer chirurgischen Behandlung eine Thyreotoxikose aufgetreten ist, und solche Patienten, bei denen eine schwere Begleiterkrankung vorliegt, was eine Kontraindikation für die Operation darstellt.

In der Regel eine Dosis von 131 I von 5,9 MBq pro 1 g der geschätzten Schilddrüse Masse, Hypothyreose verursachen. Die Prophylaxe wird mit Levothyroxin-Ersatzdosen durchgeführt. Es ist möglich, eine kleinere Dosis - 3 MBq pro 1 g Drüsenmasse zu verwenden, aber Hypothyreose tritt viel später auf. Daher verschreiben beide Thyreostatika und Propranolol. Die Wirkung der Therapie zeigt sich innerhalb von 2-3 Monaten. Der Patient sollte monatlich kontrolliert und der T4-Serumspiegel gemessen werden. Wenn der Effekt nicht innerhalb eines Monats auftritt, sollte die Behandlung wiederholt werden.

Die Behandlung mit radioaktivem Jod in üblichen Dosen hat ein kumulatives Risiko für Hypothyreose: Innerhalb von 10 Jahren tritt sie bei 50-70% der Patienten auf. Hypothyreose entwickelt sich langsam und heimlich, kann sich als schwere Komplikationen manifestieren. Daher wird eine frühzeitige Verabreichung von Levothyroxin in Substitutionsdosen empfohlen.

Eine seltene Komplikation ist die Bestrahlung Thyreoiditis, die 7-10 Tage nach der Einnahme von 131 I entwickelt und durch das Abwaschen von Hormonen aus dem Drüsengewebe verursacht wird. Thyreoiditis manifestiert sich mit thyreotoxischer Krise oder Dekompensation der Herzinsuffizienz, die bei Patienten mit schwerer Thyreotoxikose und begleitendem CHF II AB von Art. Daher werden solchen Patienten Thyreostatika verschrieben. Für 3 Tage vor der Aufnahme 131 I werden sie annulliert und 3-4 Tage danach wiederbestellt.

Es wurde festgestellt, dass die Behandlung mit radioaktivem Jod das Risiko für Schilddrüsenkrebs, Leukämie und die Entwicklung genetischer Störungen nicht erhöht. Das Risiko von radioaktivem Jod ist vergleichbar mit dem Risiko eines Bariumeinlaufs oder einer intravenösen Urographie.

Die Behandlung der Thyreotoxikalkrise zielt auf den maximalen schnellen Rückgang der Thyreotoxikose ab. Der Patient sollte in einen kühlen Raum gebracht werden, in dem angefeuchteter Sauerstoff verfügbar ist. Rehydration mit intravenöser Injektion von Kochsalzlösung und Glukose mit einem Komplex von Vitaminen B wird durchgeführt, die Einführung von Glukokortikoiden, die die Reserve der Nebennierenrinde wiederherstellen, die während einer Krise abnimmt.

Bei Schock ist eine intravenöse Verabreichung von Vasopressoren (Noradrenalin, Dopamin, Isoproterenol, Dobutamin oder Amrinon) notwendig. Der entwickelte Paroxysmus des Vorhofflimmerns wird durch intravenöse Injektion von Novocainamid oder Disopyramid, Amolin oder Cordaron gestoppt.

Eine Hyperthyreose wird durch eine schnelle und anhaltende Einnahme von Thyreostatika reduziert (z. B. 100 mg Propylthiouracil alle 2 Stunden). Gleichzeitig, intravenöse oder orale Verabreichung von großen Dosen von Iod - bis zu 1 g / Tag, um die Sekretion von Hormonen zu hemmen. Die komplexe Behandlung der Krise sollte Beta-Adrenoblockers einschließen. Weisen Sie Propranolol innerhalb von 6 Stunden 40-80 mg oder intravenös 2 mg mit einer sorgfältigen elektrokardiographischen Überwachung zu.

Vorteilhafter intravenöse Verabreichung von 2 mg Dexamethason oder Prednison 30 mg alle 6 Stunden fortgesetzt. Glucocorticoide inhibieren die Sekretion von Schilddrüsenhormonen in Geweben stört Bildung von T3 und T4, die Aktivität der Nebennierenrinde normalisieren. Krise Therapie bis zur Normalisierung des allgemeinen Zustandes der Patienten fortgesetzt. Danach wird ein System der Routinebehandlung von Hyperthyreose entwickeln.

Diffuse toxische Struma: Symptome, Ursachen, Diagnose, Behandlung und Prävention

Unter dem diffusen toxischen Kropf (in den deutschsprachigen Quellen - Basedov-Krankheit, englischsprachig - Morbus Basedow) versteht man eine Schilddrüsenerkrankung mit autoimmunem Charakter. Es wird durch Hypersekretion von Schilddrüsenhormonen verursacht. Übermäßige Konzentration von Hormonen im diffusen Gewebe dieses endokrinen Organs verursacht eine Vergiftung, die als Thyreotoxikose bezeichnet wird.

Ursachen für diffuse toxische Kropf

Beachten Sie: viele glauben fälschlicherweise, dass die Begriffe "Thyreotoxikose" und "diffus toxischer Kropf" identisch sind. In der Tat ist das nicht so. Thyreotoxikose ist ein Syndrom, das eine Reihe von Krankheiten begleitet, einschließlich - und die Krankheiten von Basedov. Nach der gegenwärtigen Theorie ist der diffuse toxische Kropf eine Autoimmunkrankheit, die durch den genetischen (multifaktoriellen) Weg übertragen wird. Daher ist die Wahrscheinlichkeit, eine Thyreotoxikose zu entwickeln, bei Kindern, deren enge Verwandte darunter leiden, höher. Patienten mit dieser Pathologie haben eine Synthese von Antikörpern, die die Zellen der Schilddrüse schädigen. Als Konsequenz beginnen sie, eine signifikante Menge an hormonellen Verbindungen zu produzieren - schließlich entwickeln sich Thyreotoxikosen. Beachten Sie: Diese endokrine Erkrankung betrifft Frauen achtmal häufiger als Männer. In der Risikogruppe - die durchschnittliche Altersgruppe (von 30 bis 50 Jahren). Eine klare Neigung der Familie zur Thyreotoxikose deutet auf das Vorhandensein einer genetischen Komponente hin. Offensichtlich spielt die Kombination mehrerer Gene mit Faktoren exogenen Ursprungs eine führende Rolle. Zu den Faktoren, die für die Entwicklung der Pathologie prädisponieren, gehören:

• Trauma der Schädelregion;
• Erkrankungen des Nasopharynx;
• mentaler Stress;
• Krankheiten der infektiösen und entzündlichen Genese.

Zusätzlich zu dem erblichen Faktor kann die Ursache für diffuse toxische Struma eine kleine Nahrungsaufnahme (mit Nahrung und Wasser) von Jod sein. Die Risikogruppe umfasst Patienten, die Jodpräparate ohne angemessene medizinische Kontrolle einnehmen, sowie solche, die in den Abbaugebieten dieses Elements arbeiten. Die Wahrscheinlichkeit einer Buzeda-Erkrankung ist bei Menschen mit Autoimmunkrankheiten, einschließlich Diabetes, rheumatoider Arthritis und Sklerodermie, höher. Einige exogene Faktoren können auch die Entwicklung der Pathologie auslösen. Dazu gehören:

• langfristige psychoemotionale Belastungen,
• signifikante körperliche Anstrengung,
• Hypothermie und schlechte Angewohnheiten.

Symptome eines diffusen toxischen Kropfes

Die Pathologie zeichnet sich durch eine "klassische" stabile Symptomtriade aus:

• Hyperthyreose (übermäßige Produktion von Schilddrüsenhormonen);
• Kropf (eine optisch auffällige Zunahme im Halsbereich);
• Exophthalmus (vorgewölbte Augen).

Da Schilddrüsenhormone einen großen Einfluss auf verschiedene Funktionen des Körpers ausüben, führt ihr Überfluss zu einer Reihe ausgeprägter Störungen. Aus dem Herzen wird beobachtet:

• Arrhythmie;
• Tachykardie;
• Extrasystole;
• arterielle Hypertonie (erhöhter Blutdruck);
• signifikanter Unterschied zwischen systolischem und diastolischem Druck;
• chronische Herzinsuffizienz und infolgedessen Wassersucht (Aszites) und Schwellung.

Charakteristisch für diffuse toxische Struma und Symptome endokriner Störungen:

• Abnahme des Körpergewichts (vor dem Hintergrund eines erhöhten Appetits);
• schlechte Toleranz gegenüber erhöhten Temperaturen;
• erhöhter Gesamtstoffwechsel;
• Verletzung der Menstruation bei Frauen (mögliche Entwicklung von Amenorrhoe);
• Verletzung der Erektion bei Männern.

Von der Haut:

• Hyperhidrose (Schwitzen);
• Alopezie;
• Erythem;
• Zerstörung von Nagelplatten;
• charakteristisches Ödem an den unteren Extremitäten (prätypisches Myxödem).

Neurologische klinische Symptome, die bei Thyreotoxikose und diffusem toxischem Kropf auftreten:

• Kopfschmerzen (einschließlich Migräne);
• allgemeine Schwäche;
• Zittern der Glieder;
• Schlafstörungen;
• erhöhte Sehnenreflexe;
• unmotiviertes Gefühl der Angst;
• Problem beim Aufstehen aus der sitzenden Position (Myopathie).

Probleme mit dem Verdauungstrakt:

Zahnsymptome beim diffusen toxischen Kropf:

• mehrere Läsionen von Zahnhartsubstanzen;
• Parodontose.

Augensymptome bei Thyreotoxikose und diffus toxischem Kropf:

• Schmerz in den Augen;
• Tränenfluss;
• Heben des oberen Augenlids;
• Ptosis des Unterlides;
• unvollständiger Verschluss der Augenlider;
• Wölbung des Augapfels;
• Proliferation und Schwellungen von Orbitalgewebe;
• Schmerz in den Augen;
• Sehbehinderung oder völlige Erblindung.

Eine schwere Form der Pathologie trägt zur Entwicklung der Fettleberdystrophie bei und führt sogar zur Zirrhose. Wichtig: thyrotoxische Krise gilt als lebensbedrohliche Erkrankung.

Klassifizierung

Je nach Schweregrad der Toxikose werden 3 Grad der Erkrankung unterschieden:

• 1 Grad diffus toxischer Kropf gekennzeichnet durch das Auftreten von Tachykardie, verminderte körperliche Aktivität und Gewichtsverlust innerhalb von 15%. Schwitzen (Hyperhidrosis) und Hautpigmentierung werden notiert. Die Schilddrüse ist nicht vergrößert. In diesem Stadium wird der Arzt selten behandelt.
• 2 Grad führt zu erhöhter nervöser Erregbarkeit, erhöhter Tachykardie und reduzierter körperlicher Aktivität. Es kann Anzeichen von Kreislaufversagen geben. Der Kropf ist nicht sichtbar, wird aber durch Abtasten bestimmt. In den Abendstunden treten Schwellungen der unteren Extremitäten auf.
• 3 Grad diffuse toxische Kropf - Das schwerste. Die Symptome der Hyperthyreose erhöhen sich, eine Person wird behindert. Gewichtsverlust ist deutlich sichtbar, und von der Seite des kardiovaskulären Systems gibt es Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz. In diesem Stadium sind Muskelschwäche und Leberschäden charakteristisch. Der Kropf ist auch bei einer oberflächlichen Untersuchung deutlich sichtbar. Es ist möglich zu fallen und sogar den Verlust des Sehvermögens zu vervollständigen.

Diagnose

Um die Diagnose zu stellen, gibt es wenige Patientenbeschwerden und ein klinisches Bild. Das Syndrom wird durch einen Labor-Bluttest für Schilddrüsen-stimulierendes Hormon und Schilddrüsenhormone T3 und T4 bestätigt. Die Tabellen der Normen der Parameter der Schilddrüsenhormone

Hinweis: Die Ergebnisse der Analyse in verschiedenen Labors leicht abweichen können, so jedes Mal, achten Sie auf die Referenz (normal) Werte auf dem Formular angegeben. In diffuser Struma wird TSH Niveau reduziert werden, und die T3 und T4-Spiegel erhöht ist, und - T4 mehr deutlich erhöht. Von instrumentalen Techniken zur Diagnose der diffusen toxischen Kropf am häufigsten zhelezy.LecheniePri Schilddrüse Ultraschall-Behandlung von Hyperthyreose verwendet wird, kann sowohl konservative und radikale Methoden eingesetzt werden. Bewährt und radioyodterapiya.Konservativnoe Behandlung von Morbus Basedow Hyperthyreose zobaPri verwendeten Medikamente wie Methylthiouracil und Merkazolil. Der Tag der Patient auf 30-40 mg Mercazolilum und in komplizierten und erheblichen Mengen an Kropf Dosis zugewiesen wird, kann verdoppelt werden. Die Erhaltungsdosis beträgt etwa 10-15 mg. Solche Behandlung des diffusen toxischen Kropfes verwirklicht sich lang - für 1,5-2 Jahre. Die Dosis wird schrittweise reduziert, wobei der Zustand des Patienten im Mittelpunkt steht. Insbesondere - auf die Linderung der Symptome wie Tremor, Tachykardie und Hyperhidrose. Einmal pro Woche oder zwei Wochen ist ein Bluttest notwendig. Zusätzliche Behandlungsmittel sind Kaliumpräparate, Glukokortikoid-Hormone, b-Blocker und Sedativa (Phenobarbital).Radioyodterapiya Dieses Verfahren ist derzeit eines der innovativsten und einzigartige Methoden für Hyperthyreose in diffusen toxischem Kropf und bösartigen Erkrankungen der Schilddrüse zu behandeln. Sein Wesen beruht auf dem Empfang I-131 radioaktives Isotop, dass ein Patient in Form von Kapseln oder Lösung per o erhält. Akkumulieren in Schilddrüsengewebe, wirkt Radiojod direkt auf jene Zellen, die große Mengen an Hormonen produzieren und ihre Struktur zerstören. Als Folge ist der Patient normalisierten radiojodterapii Schilddrüsenfunktion oder -insuffizienz gebildeten Hormone Empfang des entsprechenden Arzneimittels kompensiert. Die Behandlung von diffusen toxischen Kropf durch Radiojod-Therapie wird in einer spezialisierten Einheit durchgeführt und erfordert tägliche Überwachung erhielten Dosen izlucheniya.Hirurgicheskoe lecheniePokazaniyami für die Chirurgie sind:

• allergische Reaktionen auf Medikamente, die im Rahmen einer therapeutischen Behandlung verabreicht werden;
• anhaltende Leukopenie;
• zu großes Volumen des Wachstums (Kropf);
• deutliche Läsionen des kardiovaskulären Systems.

Wichtig: um die Entwicklung von thyreotoxische Krise Chirurgie zu vermeiden, ist nur als Ausgleich durchgeführt konservativen metodami.Lechenie Basedow-Krankheit bei schwangeren Frauen zu erreichen, die negativen Auswirkungen von Anti-Schilddrüsen-Antikörpern und Drogen auf dem ungeborenen Kind, Frauen mit diffuser toxischem Kropf gezeigt Empfängnisverhütung zu verhindern. In diesem Fall, wenn Empfängnis stattgefunden hat, im Verlauf der medizinischen Behandlung der Hyperthyreose bei schwangeren Frauen bevorzugt Medikament Propylthiouracil. Vladimir Plisov, Arzt-Phytotherapeut

Diffuser toxischer Kropf

Diffuser toxischer Kropf (Morbus Basedow, Morbus Basedow) ist eine Erkrankung, die durch Hypertrophie und Hyperthyreose, begleitet von der Entwicklung einer Thyreotoxikose, verursacht wird. Klinisch manifestiert sich durch erhöhte Erregbarkeit, Reizbarkeit, Gewichtsverlust, Herzklopfen, Schwitzen, Kurzatmigkeit, subfebrile Temperatur. Ein charakteristisches Symptom ist ein Pop-Eyed. Es führt zu Veränderungen im Herz-Kreislauf- und Nervensystem, zur Entwicklung von Herz- oder Nebenniereninsuffizienz. Die Bedrohung des Patienten ist eine thyreotoxische Krise.

Diffuser toxischer Kropf

Diffuser toxischer Kropf (Morbus Basedow, Morbus Basedow) ist eine Erkrankung, die durch Hypertrophie und Hyperthyreose, begleitet von der Entwicklung einer Thyreotoxikose, verursacht wird. Klinisch manifestiert sich durch erhöhte Erregbarkeit, Reizbarkeit, Gewichtsverlust, Herzklopfen, Schwitzen, Kurzatmigkeit, subfebrile Temperatur. Ein charakteristisches Symptom ist ein Pop-Eyed. Es führt zu Veränderungen im Herz-Kreislauf- und Nervensystem, zur Entwicklung von Herz- oder Nebenniereninsuffizienz. Die Bedrohung des Patienten ist eine thyreotoxische Krise.

Basedow-Krankheit ist eine Autoimmun Natur, und entwickelt sich als Folge eines Defekts im Immunsystem, bei denen die Entwicklung von Antikörpern gegen den TSH-Rezeptor, einen konstanten Reiz auf die Schilddrüse bereitstellt. Dies führt zu einer einheitlichen Aufweitung der Schilddrüsengewebes, Überfunktion und das Niveau des Schilddrüsenhormons durch eine Drüse verbessern: T3 (Trijodthyronin) und T4 (Thyroxin). Erhöhte Schilddrüse Größe wird Kropf genannt.

Überschüssige Schilddrüsenhormone erhöhen die Reaktion des Grundstoffwechsels, entlasten die Energiereserven im Körper, die für die normale Lebensaktivität von Zellen und Geweben verschiedener Organe notwendig sind. Das kardiovaskuläre und das zentrale Nervensystem sind am anfälligsten für Thyreotoxikose.

Der diffuse toxische Kropf entwickelt sich hauptsächlich bei Frauen zwischen 20 und 50 Jahren. Bei älteren Menschen und der Kindheit ist selten. Während Endokrinologie nicht genau die Frage nach den Ursachen und Mechanismen von Autoimmunreaktionen laufen zugrunde liegende diffusen toxischen Kropf beantworten kann. Die Krankheit wird oft bei Patienten diagnostiziert, die eine genetische Veranlagung haben, die unter dem Einfluss von vielen Faktoren externe und interne Umgebung implementiert ist. Das Auftreten von diffusen toxischem Kropf fördert infektiöse entzündlichen Erkrankungen, Trauma, organische Hirnverletzung (Schädelhirntrauma, Enzephalitis) und Autoimmun endokrine Erkrankungen (Pankreas, Hypophyse, Nebennieren, Gonaden) und viele andere. Fast 2-fach erhöhtes Risiko für Kropf, wenn der Patient raucht.

Klassifizierung

Der diffuse toxische Kropf äußert sich in folgenden Formen der Thyreotoxikose, unabhängig von der Größe der Schilddrüse:

• leichte Form - mit einer Vorherrschaft von neurotischen Beschwerden, ohne Störung des Herzrhythmus, Tachykardie mit Herzfrequenz nicht mehr als 100 Schläge. in Minuten das Fehlen pathologischer Störungen der Funktion anderer endokriner Drüsen;
• moderates Gewicht - es gibt einen Verlust des Körpergewichts innerhalb von 8-10 kg pro Monat, Tachykardie mit einer Herzfrequenz von mehr als 100-110 Schlägen. in Minuten;
• schwere Form - Gewichtsverlust auf der Erschöpfungsstufe, Zeichen von Funktionsstörungen des Herzens, der Nieren, der Leber. In der Regel beobachtet mit langfristigen unbehandelten diffusen toxischen Kropf.

Symptome

Da Schilddrüsenhormone für die Durchführung einer Vielzahl von physiologischen Funktionen verantwortlich sind, hat Thyreotoxikose eine Vielzahl von klinischen Manifestationen. Typischerweise sind die Hauptbeschwerden von Patienten mit kardiovaskulären Veränderungen, Manifestationen des katabolen Syndroms und endokriner Ophthalmopathie verbunden. Herz-Kreislauf-Erkrankungen manifestieren sich durch eine ausgeprägte Herzfrequenz (Tachykardie). Die Herzklopfen bei den Patienten entstehen in der Brust, Kopf, Bauch, in den Händen. Die Herzfrequenz im Ruhezustand mit Thyreotoxikose kann sich auf 120-130 Schläge erhöhen. in min. Bei mittelschwerer und schwerer Form der Thyreotoxikose, einem Anstieg der systolischen und einer Abnahme des diastolischen Blutdrucks tritt ein Anstieg des Pulsdrucks auf.

Bei längerem Verlauf der Thyreotoxikose, insbesondere bei älteren Patienten, entwickelt sich eine ausgeprägte Myokarddystrophie. Es äußert sich durch Herzrhythmusstörungen (Arrhythmie): Extrasystole, Vorhofflimmern. Dies führt dann zu Veränderungen im Herzmuskelmyokard, Stauung (peripheres Ödem, Aszites), Kardiosklerose. Es gibt eine Arrhythmie der Atmung (frequency), eine Tendenz zu häufigen Lungenentzündung.

Die Manifestation des katabolischen Syndroms ist gekennzeichnet durch einen starken Gewichtsverlust (um 10-15 kg) vor dem Hintergrund eines erhöhten Appetits, allgemeiner Schwäche, Hyperhidrose. Die Verletzung der Thermoregulation manifestiert sich in der Tatsache, dass Patienten mit Thyreotoxikose ein Gefühl der Wärme erfahren, nicht bei einer ausreichend niedrigen Umgebungstemperatur gefrieren. Einige ältere Patienten haben möglicherweise einen subfebrilen Abendzustand.

Für Thyreotoxikose Entwicklung charakteristische Veränderungen in den Augen (endokrine Ophthalmopathie): Expansion Lidspalten aufgrund des Anstiegs des oberen Augenlids und des unteren Auslassungen unvollständige Schließen der Augenlider (rare Blinzeln), exophthalmos (Exophthalmus) Augen Glanz. Bei einem Patienten mit Thyreotoxikose bekommt das Gesicht einen Ausdruck von Angst, Überraschung, Wut. Aufgrund der unvollständigen Verschluss der Augenlider bei Patienten gibt es Beschwerden von „Sand in die Augen“, trocken und chronische Konjunktivitis. Entwicklung von periorbitales Ödem und periorbitalen Gewebe Überwucherung des Augapfels und der Sehnerv quetschen, wodurch Gesichtsfelddefekte, erhöhter Augeninnendruck, Augenschmerzen, und manchmal vollständigen Verlust des Sehvermögens.

Das Nervensystem ist in thyrotoxicosis psychische Instabilität beobachtet: leichte Erregbarkeit, Reizbarkeit und Aggressivität, Angst und Unruhe, Veränderlichkeit der Stimmung, Konzentrationsschwierigkeiten, zu weinen. Der Schlaf ist gebrochen, Depressionen entwickeln sich, und in schweren Fällen - anhaltende Veränderungen in der Psyche und Persönlichkeit des Patienten. Oft erscheint thyrotoxicosis feinen Tremor (Zittern) Finger Arme ausgestreckt. In schwerer tiretoksikoza Tremor kann im ganzen Körper und behindern Rede, Schreiben, Ausführung von Bewegungen zu spüren. Typische proximale Myopathie (Muskelschwäche), um das Volumen der Muskulatur der oberen und unteren Extremitäten zu reduzieren, ist der Patient schwer vom Stuhl aufzustehen, mit der Hocke. In einigen Fällen werden erhöhte Sehnenreflexe festgestellt.

Längere Thyreotoxikose unter über Thyroxin tritt Auslaugung von Calcium und Phosphor aus dem Knochengewebe, beobachtete Knochenresorption (der Prozess der Knochenzerstörung) und entwickelt Syndrom Osteopenie (reduzierte Knochenmasse und Knochendichte). Es gibt Schmerzen in den Knochen, Finger können zu einer Art "Drumsticks" werden.

Seitens des Magen-Darm-Traktes sind die Patienten besorgt über Bauchschmerzen, Durchfall, instabile Stühle, selten Übelkeit und Erbrechen. In schwerer Form der Krankheit entwickelt sich allmählich thyreotoxische Hepatose - Fettleber und Leberzirrhose. Die schwere Thyreotoxikose bei einigen Patienten geht einher mit der Entwicklung einer thyreogenen (relativen) Nebenniereninsuffizienz, die sich durch eine Hyperpigmentierung der Haut und offene Bereiche des Körpers, Hypotonie manifestiert.

Störungen der Eierstöcke und Menstruationsstörungen bei Thyreotoxikose treten selten auf. Bei prämenopausalen Frauen kann es zu einer Abnahme der Häufigkeit und Intensität der Menstruation, der Entwicklung einer fibrozystischen Mastopathie kommen. Eine mäßig ausgeprägte Thyreotoxikose kann die Empfängnisfähigkeit und die Möglichkeit einer Schwangerschaft nicht verringern. Antikörper gegen TSH-Rezeptoren, die die Schilddrüse stimulieren, können transplazentar von einer schwangeren Frau mit einem diffusen toxischen Kropf übertragen werden. Als Ergebnis kann ein Neugeborenes eine vorübergehende neonatale Thyreotoxikose entwickeln. Thyreotoxikose bei Männern wird oft von erektiler Dysfunktion, Gynäkomastie begleitet.

Thyrotoxicosis Haut weich, feucht und warm anfühlen, bei manchen Patienten gibt es Vitiligo, eine Verdunkelung der Hautfalten, vor allem auf den Ellbogen, Nacken, Rücken, Nagelschäden (Schilddrüse akropahiya, Onycholyse), Haarausfall. In 3 bis 5% der Patienten mit Hyperthyreoidismus entwickelt pretibial Myxödem (Schwellung, Erythem Induration und der Haut in der Hüfte und Füße, ähnlich Orangenschale und von Juckreiz begleitet).

Bei diffus-toxischem Kropf ist die Schilddrüse gleichmäßig vermehrt. Manchmal kann die Drüse signifikant erhöht sein, und manchmal kann der Kropf fehlen (in 25-30% der Fälle der Krankheit). Die Schwere der Erkrankung wird nicht durch die Größe des Kropfes bestimmt, da bei einer geringen Größe der Schilddrüse eine schwere Form der Thyreotoxikose möglich ist.

Komplikationen

Thyreotoxikose droht mit ihren Komplikationen: schwere Läsionen des zentralen Nervensystems, Herz-Kreislauf-System (Entwicklung von "thyrotoxischen Herz"), Magen-Darm-Trakt (Entwicklung von thyreotoxischen Hepatose). Manchmal kann sich eine thyreotoxische vorübergehende Hypokaliämie mit plötzlichen, wiederkehrenden Muskelschwächeanfällen entwickeln.

Der Verlauf der Thyreotoxikose kann durch die Entwicklung einer thyreotoxischen Krise erschwert sein. Die Hauptursachen der thyreotoxischen Krise sind eine inkorrekte Therapie mit Thyreostatika, die Behandlung mit radioaktivem Jod oder chirurgische Eingriffe, Abbruch der Behandlung sowie Infektions- und andere Krankheiten. Die thyreotoxische Krise kombiniert die Symptome schwerer Thyreotoxikose und thyreogener Nebenniereninsuffizienz. Bei Patienten mit einer Krise wird eine ausgeprägte nervöse Erregbarkeit bis zur Psychose beobachtet; starke motorische Angstzustände, denen Apathie und Orientierungsstörungen folgen; Fieber (bis zu 400 ° C); Schmerz im Herzen, Sinustachykardie mit einer Herzfrequenz von mehr als 120 Schlägen. in Minuten; beeinträchtigte Atmung; Übelkeit und Erbrechen. Vorhofflimmern, erhöhter Pulsdruck und eine Zunahme der Symptome von Herzinsuffizienz können sich entwickeln. Die relative Nebenniereninsuffizienz äußert sich in einer Hyperpigmentierung der Haut.

Mit der Entwicklung von toxischer Hepatose wird die Haut ikterisch. Lethal Ergebnis mit thyreotoxischen Krise ist 30-50%.

Diagnose

Ziel Status des Patienten (Aussehen, Körpergewicht, Zustand der Haut, Haare, Nägel, sozusagen die Messung der Herzfrequenz und Blutdruck) ermöglicht es der Arzt die bestehende Hyperthyreose zu übernehmen. Bei offensichtlichen Symptomen der endokrinen Ophthalmopathie ist die Diagnose einer Thyreotoxikose fast offensichtlich.

Bei Verdacht auf Thyreotoxikose erforderlich ist, die Höhe des Schilddrüsenschilddrüsenhormons (T3, T4), Hypophysen-Schilddrüsen-stimulierendes Hormon (TSH), freie Fraktionen von Hormonen im Blutserum zu bestimmen. Der diffuse toxische Kropf sollte von anderen Krankheiten mit Thyreotoxikose unterschieden werden. Unter Verwendung eines Enzym-Immunoassays (EIA) Blut detektieren die Anwesenheit von Antikörpern gegen den TSH-Rezeptor, Thyroglobulin (TG-AT) und die Schilddrüsenperoxidase (TPO) zirkuliert. Die Methode der Sonographie der Schilddrüse bestimmt ihren diffusen Anstieg und die Veränderungen der Echogenität (hypoechogenity, charakteristisch für die Autoimmunpathologie).

Detect funktionell aktive Brustgewebe, die Form und das Volumen der Prostata, um zu bestimmen, mit der Verfügbarkeit von noduläre Schilddrüsenszintigraphie ermöglicht. Wenn es Symptome von Hyperthyreose und endokriner Orbitopathie Szintigraphie ist nicht erforderlich ist, wird es nur in den Fällen durchgeführt, wenn es notwendig ist, Basedow-Krankheit von anderen Erkrankungen der Schilddrüse zu unterscheiden. Bei diffus toxischem Kropf wird ein Bild der Schilddrüse mit erhöhter Absorption des Isotops erhalten. Reflexometer ist ein indirektes Verfahren zur Bestimmung der Funktion der Schilddrüse Bestimmung, Messung der Zeit des Reflexes Achillessehne (von peripheren Wirkungen von Schilddrüsenhormonen gekennzeichnet - Thyreotoxikose wird verkürzt).

Behandlung

Die konservative Therapie der Thyreotoxikose empfängt antithyroid Zubereitungen - Methimazol (Mercazolilum, metizol, Tyrosol) und Propylthiouracil (propitsil). Sie können sich in der Schilddrüse anreichern und die Produktion von Schilddrüsenhormonen hemmen. Reduzierte Dosen von Medikamenten sind streng individuell durchgeführt, je nach dem Verschwinden der Symptome der Hyperthyreose: Normalisieren Impuls (70-80 bpm..) Und Pulsdruck, erhöhtes Körpergewicht, Mangel an Schwitzen und Zittern.

Chirurgische Behandlung beinhaltet praktisch vollständige Entfernung der Schilddrüse (Thyreoidektomie), die auf eine Hypothyreose postoperativen Zustand führt, die durch Medikamente ausgeglichen und beseitigt Rezidive Hyperthyreose. Die Indikationen für die Operation bezeichnet sind allergische Reaktionen auf Arzneimittel, anhaltende Reduktion der Blutleukozyten bei konservativer Behandlung, großen Kropf (III höherer Grad), Herz - Kreislauf-Erkrankungen, die Anwesenheit der exprimierten Goitrogenic Wirkung von merkazolila. Der Betrieb der Hyperthyreose ist nur möglich, nachdem die Zahlung des medizinischen Zustandes des Patienten die Entwicklung von thyreotoxische Krise in der frühen postoperativen Phase zu verhindern.

Die Therapie mit radioaktivem Jod ist eine der wichtigsten Methoden zur Behandlung von diffus-toxischen Struma und Thyreotoxikose. Diese Methode ist nicht-invasiv, gilt als wirksam und relativ kostengünstig, verursacht keine Komplikationen, die während einer Operation an der Schilddrüse entstehen können. Kontraindikation für Radiojodtherapie ist Schwangerschaft und Stillzeit. Das Isotop des radioaktiven Jods (I 131) reichert sich in den Schilddrüsenzellen an, wo es sich aufzulösen beginnt, was zu lokaler Bestrahlung und Zerstörung der Thyreozyten führt. Die Radiojodtherapie wird mit obligatorischer Aufnahme in Fachabteilungen durchgeführt. Der Zustand der Hypothyreose entwickelt sich normalerweise innerhalb von 4-6 Monaten nach der Behandlung mit Jod.

In Anwesenheit von diffusen toxischem Kropf bei Schwangeren sollte Schwangerschaftsvorsorge nicht nur sein ein Gynäkologe, aber auch Endokrinologe. Behandlung von diffusen toxischem Struma in der Schwangerschaft durch Propylthiouracil (dringt schlecht die Plazenta) in der Mindestdosis erforderlich, um die Menge an freiem Thyroxin (T4) an der oberen Grenze der normalen oder leicht darüber zu halten. Mit zunehmender Schwangerschaft sinkt der Bedarf an Thyreostatika und die meisten Frauen nach 25-30 Wochen. Die Droge braucht nicht mehr. Nach der Geburt (nach 3-6 Monaten) entwickeln sie in der Regel einen Rückfall der Thyreotoxikose.

Die Behandlung einer thyreotoxischen Krise umfasst eine intensive Therapie mit großen Dosen von Thyreostatika (vorzugsweise Propylthiouracil). Wenn es unmöglich ist, das Medikament alleine zu nehmen, wird es durch eine Magensonde injiziert. Darüber hinaus werden Glukokortikoide, b-Adrenoblocker, Entgiftungstherapie (unter Kontrolle der Hämodynamik), Plasmapherese vorgeschrieben.

Prognose und Prävention

Die Prognose von unbehandelter Perspektive ungünstig, da Hyperthyreose verursacht allmählich Kreislaufversagen, Vorhofflimmern, Verarmung des Körpers. Wenn die Normalisierung der Funktion der Schilddrüse nach der Behandlung der Hyperthyreose - eine günstige Prognose der Krankheit - die Mehrzahl der Patienten Kardiomegalie und Sinusrhythmus wiederhergestellt regredieren.

Nach chirurgischer Behandlung von Thyreotoxikose ist die Entwicklung von Hypothyreose möglich. Patienten mit Thyreotoxikose sollten Sonneneinstrahlung, die Verwendung von Jod-haltigen Arzneimitteln und Lebensmitteln vermeiden.

Die Entwicklung schwerer Formen der Thyreotoxikose sollte verhindert werden, indem bei Patienten mit einer vergrößerten Schilddrüse eine Nachsorge ohne Veränderung ihrer Funktion durchgeführt wird. Wenn die Anamnese auf die familiäre Natur der Pathologie hinweist, sollten Kinder unter Beobachtung stehen. Als vorbeugende Maßnahme ist es wichtig, eine generelle restaurative Therapie und die Sanierung chronischer Infektionsherde durchzuführen.

Achtung bitte! Diffuser toxischer Kropf

Diffuser toxischer Kropf - Drohende Erkrankung der Schilddrüse. Wenn diese schwere Krankheit erkannt wird, wird eine sofortige Behandlung empfohlen.

Hallo, normaler Leser oder nur ein gewöhnlicher Passant! Für diejenigen, die hier zum ersten Mal vorgestellt werden: Ich bin praktizierender Endokrinologe Dilyar Lebedev.

Aus diesem Artikel erfahren Sie:

• Was ist der Unterschied zwischen Thyreotoxikose und diffus toxischem Kropf?
• DTZ, Morbus Basedow oder Morbus Basedov - wie richtig zu nennen?
• Warum entwickelt sich die Krankheit und wie kann sie verhindert werden?
• Symptome eines diffusen toxischen Kropfes
• Was ist gefährlich diffus giftig Kropf - Komplikationen
• Welche Tests sollte ich nehmen?
• Welche Art von Untersuchung muss durchgeführt werden (Ultraschall, Szintigraphie, MRT)?

Diffuser toxischer Kropf werden auf lebensbedrohende Krankheiten zurückgeführt, da diese Krankheit irreversible Veränderungen an allen Organen und Geweben des menschlichen Körpers, insbesondere im Herz, den Gefäßen, dem Nervensystem und dem menschlichen Skelett, aufweist.

Am häufigsten entwickelt sich ein diffuser toxischer Kropf in jungen Jahren, meist Frauen und überwiegend in Großstädten. Mit was es verbunden ist, werde ich später sprechen. In der Zwischenzeit...

Thyreotoxikose und diffus toxischer Kropf

Zunächst möchte ich die Begriffe "Thyreotoxikose" und "diffus toxischer Kropf" definieren, da diese beiden Begriffe für viele Einwohner dasselbe bedeuten. Aber das ist bei weitem nicht der Fall. Thyreotoxikose ist ein Syndrom, das viele Krankheiten und Zustände begleiten kann. Eine dieser Krankheiten ist diffus toxischer Kropf. Thyreotoxikose als Syndrom begleitet auch solche Krankheiten wie:

• Toxisches Adenom (ich habe bereits darüber in dem Artikel "Funktionelle Autonomie" geschrieben)
• Jod-induzierte Thyreotoxikose
• Hyperthyreose-Phase der Autoimmun-Thyreoiditis oder sogenannte Hashitoxikose
• TTG-produzierendes Hypophysenadenom
• Syndrom der unzureichenden Sekretion von TSH (Resistenz der Hypophyse gegenüber Schilddrüsenhormonen)
• Trophoblastische Thyreotoxikose (mit zunehmendem Chorionhormon)
• Follikuläres Adenokarzinom (hoch differenzierter Schilddrüsenkrebs)
• Das Anfangsstadium der subakuten Thyreoiditis

Thyreotoxikose kann durch eine Überdosierung von L-Thyroxin und die Einnahme bestimmter Medikamente wie Amiodaron, Interferon verursacht werden. Thyreotoxikose kann auch als ein Syndrom von Krankheiten anderer Organe entstehen. Zum Beispiel bei Ovarialtumoren Krebsmetastasen.

Diffuse toxische Struma, Morbus Basedow oder Morbus Basedov?

In diesem Artikel werden wir über die Krankheit sprechen diffus giftiger Kropf, die Symptome davon sind durch Thyreotoxikose verursacht. Zum ersten Mal wurde die Krankheit im Jahr 1835, Robert Graves, im Jahr 1840, Carl von Basedow 1825 von Caleb Parry, beschrieben. „Morbus Basedow“, und der Begriff „toxische Kropf“ traditionell in Russland verwendet wird - Historisch gesehen, dass in der englischsprachigen Ländern wird die Krankheit „Morbus Basedow“, im deutschsprachigen Raum genannt.

Warum DTZ? Da alle gleichermaßen betroffen Drüse (diffundieren), ein Überschuss an Schilddrüsenhormon verursacht toxische Wirkungen auf Organe und Gewebe (toxisch), durch eine Erhöhung des Volumens der Schilddrüse (Struma) begleitet.

Wie tritt diese Krankheit auf?

Der diffuse toxische Kropf bezieht sich auf Autoimmunerkrankungen, deren Veranlagung vererbt wird. Wie ich bereits sagte, ist diese Krankheit häufiger bei Stadtbewohnern im Alter von 20-50 Jahren, vor allem bei Frauen.

Einige verstehen die Bedeutung des Wortes "Autoimmun" nicht, deshalb werde ich jetzt alles an den Fingern erklären. Sie wissen, dass es in unserem Körper ein Immunsystem gibt, das uns vor Fremdstoffen (Viren, Bakterien, Pilzen etc.) schützen muss. Bei der Entwicklung eines diffusen toxischen Kropfes spielt die Immunität eine Schlüsselrolle. Aus mehreren Gründen beginnt das Immunsystem körpereigene Zellen als fremd zu erkennen und Antikörper gegen sie zu produzieren, die sie zerstören müssen.

Wie ich schon sagte, wird die Prädisposition für diffuse toxische Struma vererbt, aber nicht jede Person mit einer solchen Vererbung wird eine Krankheit entwickeln. Dies erfordert Trigger (Triggerfaktoren).

Für alle Autoimmunerkrankungen, nicht nur die Schilddrüse, der stärkste Auslöser eine chronische Infektion im Körper, vor allem im Bereich der oberen Atemwege (Nase, Rachen, Ohren), da diese Organe Schilddrüse gemeinsamen Kollektor des lymphatischen Systems, und diese Entwässerung des menschlichen Körpers.

Alle Toxine und bakteriellen Agenzien werden in diesen Kanal gespült und passieren die Schilddrüse, wodurch sie als infiziert markiert werden. Und dann laufen die Zellen des Immunsystems kopfüber in dieses Gebiet und zerstören alles, ohne ihre eigenen und die anderer zu analysieren.

Solch ein Mechanismus in den meisten Autoimmunkrankheiten und mit diffusem giftigem Kropf gibt es ein Merkmal. Aus dem gleichen Grund werden Antikörper produziert, die das Gewebe nicht zerstören, sondern im Gegenteil die Drüse stimulieren, und die Stimulation ist übermäßig und unkontrolliert. So entwickelt sich das Thyreotoxikosis-Syndrom.

Weitere provozierende Faktoren sind:

• Stress (längerer emotionaler Stress oder akute Stresssituation)
• Der Schwerpunkt der chronischen Infektion (Mandelentzündung, Sinusitis, Adenoiditis)
• Akute Virusinfektion
• Sympathikotonie (Dominanz des sympathischen Nervensystems)
• Anwesenheit von Verwandten mit anderen Autoimmunerkrankungen in der Familie (Typ-1-Diabetes, Addison-Krankheit, perniziöse Anämie, Myasthenia gravis)

Ein diffuser toxischer Kropf tritt sehr oft parallel zu anderen Autoimmunkrankheiten auf, wie zum Beispiel:

• rheumatoide Arthritis (Gelenkschaden)
• Glomerulonephritis (Nierenschaden)
• Typ 1 Diabetes mellitus
• Vitiligo
• perniziöse Anämie, etc.

Symptome eines diffusen toxischen Kropfes

Das gesamte klinische Bild des diffusen toxischen Kropfes wird hauptsächlich durch einen Überschuss an Schilddrüsenhormonen und deren Einfluss auf verschiedene Organe verursacht. Der Einfachheit halber sind die verschiedenen Symptome der diffusen toxischen Struma in Symptomkomplexe (Syndrome) unterteilt:

• Thyreotoxikosis-Syndrom
• autoimmune Ophthalmopathie
• Pretybial Myxödem
• Schilddrüsenakropathie

Tatsächlich kann Thyrotoxikosis-Syndrom weiter unterteilt werden in:

• Syndrom der neuropsychiatrischen Störungen. Es äußert sich durch Nervosität, Umständlichkeit, schnelle Veränderung der Stimmung, Zittern (Händezittern, Kopf oder ganzer Körper)
• Das Syndrom der Austausch-Energie-Störungen. Abnehmen wird mit einem gesicherten oder sogar erhöhten Appetit beobachtet. Charakteristische Schwäche in den Armen (in den Schultern) und Beinen (in den Hüften). Gewöhnlich beschweren Sie sich, dass es schwierig ist, die Treppe hinaufzusteigen, sich auf einen Stuhl zu hocken, alles über die Höhe der Schultern zu heben, dh bei allen Bewegungen, bei denen die Muskeln der Hüfte und der Schulter beteiligt sind. Ständiges Hitzegefühl und Schwitzen (eine Person ist in einem kühleren Raum wohler).
• Störungen des kardiovaskulären Systems. Tachykardie (erhöhte Herzfrequenz mehr - 80 Schläge / min), verschiedene Störungen (Extrasystolen und Vorhofflimmern), Herzfrequenz, Herzmuskel thyrocardiac (Auszehrung und Schwäche des Herzmuskels).
• Syndrom der Läsionen des Gastrointestinaltraktes. Häufige Stühle (bis reichlichem Durchfall), thyreotoxische Hepatotoxizität (Leberentzündung) mit Ausgang in Zirrhose, möglich Splenomegalie (Vergrößerung der Milz)
• Syndrom der sekundären endokrinen Störungen. Verletzung der Menstruationsfunktionen, Osteoporose.
• Niederlage des Fortpflanzungssystems. Verminderte Potenz, Gynäkomastie bei Männern
• Auswirkungen auf den Kohlenhydratstoffwechsel. Beeinträchtigung der Glukosetoleranz und des Diabetes mellitus
• Nebenniereninsuffizienz. Die Notwendigkeit für ein Nebennierenhormon, Cortisol, steigt im letzten Stadium der Krankheit. Überschüssige Schilddrüsenhormone depletieren die Nebennieren.
• Augensymptome der Thyreotoxikose: Symptom Graefe (oben von der Iris Augenlid Verzögerung bei der Suche nach unten) Delrimplya Symptom (breit Offenlegung Lidspalten), Symptom Shtelvaga (selten Blinzeln), Mobius Symptom Kocher Symptom (Anheben des oberen Augenlids beim schnellen Wechsel (Unfähigkeit bei der Nahaufnahme zu starren) schau). Aber das ist keine Augenkrankheit, sondern Symptome, die direkt mit einem Übermaß an Schilddrüsenhormonen in Verbindung stehen.

Klinische Formen der Thyreotoxikose:

• Subklinische Thyreotoxikose. Zur gleichen Zeit gibt es praktisch keine Kliniken. Hormone frei T3 und frei T4 in der Norm, TTG weniger als 0,2 mIU / l. Es ist häufiger in einem multinodösen Struma und toxischen Adenom, seltener mit diffusen toxischen Kropf.
• Klinisch ausgedrückte Thyreotoxikose, d. H. Es gibt eine Klinik, und es gibt Veränderungen der Hormone.
• Atypische Formen, das heißt, sie verlaufen nicht in einer üblichen Weise.

Schweregrade der Thyreotoxikose:

• Leichter Abschluss Puls 80-100 in min.
• Der durchschnittliche Grad. Puls 100-120 pro Minute.
• Schwerer Grad. Pulse mehr als 120 pro Minute.

Der Grad der Vergrößerung der Schilddrüse (Kropf):

• 0 EL. - kein Kropf
• 1 EL. - Kropf ist bei Untersuchung spürbar, aber für das Auge nicht sichtbar
• 2 EL. - Kropf ist in normaler Halsposition spürbar und sichtbar

Autoimmune Ophthalmopathie

Autoimmune Ophthalmopathie ist eine autoimmune Läsion der Augen. In der Tat ist es eine eigenständige Erkrankung, sondern tritt fast immer in diffusen toxischen Kropf (95%). Bei dieser Krankheit, produziert das Immunsystem Antikörper gegen das retrobulbäre Fettgewebe (Fett, die die Augenhöhle mit dem Auge füllt) Zellen des Augengewebes und Muskeln, die den Augapfel bewegen.

In der Regel sind beide Augen betroffen, aber es ist möglich, mit einem zu beginnen und dann einen anderen anzuhängen.

Als Folge davon gibt es Ödeme dieser Organe, die das Auge nach außen wölben (pop-eyed) und seine Beweglichkeit beeinträchtigen. Symptome wie Schmerzen und Druck in den Augen, ein Gefühl von "Sand" in den Augen, Tränenfluss, Doppeltsehen.

Wenn Sie die Behandlung nicht innerhalb eines Jahres beginnen, werden die Prozesse irreversibel und der Verlust des Sehvermögens ist möglich, da sich der Prozess auf den Sehnerv ausdehnen kann.

Ich detaillierter beschrieben in einem separaten Artikel ophthalmophathy „Endokrine Orbitopathie (Augenerkrankung),“ empfehlen, es zu lesen, wenn es Probleme mit den Augen.

Pretybiales Myxödem

Pretybiales Myxödem - Untergang der Haut und des Unterhautgewebes der Beine. Begleitender diffus toxischer Kropf in 4% der Fälle. Es zeigt eine gut definierte Verdichtung der purpur-zyanotischen Farbe der Schienbeine auf einer oder beiden Seiten. Der Prozess ist auch Autoimmun.

Schilddrüsenakropathie

Die Schilddrüsenakro- pathie manifestiert sich bei 7% der Patienten mit Dermatopathie. Es ist durch Schwellungen der Weichteile im Bereich der Füße und Bürsten gekennzeichnet, Nägel haben die Form von Uhrgläsern, und Knochen der Fingerphalanx sind ebenfalls betroffen.

Komplikationen der diffusen toxischen Kropf

• Thyreostatische Myokarddystrophie, Vorhofflimmern, Lungenödem
• Toxische Hepatose
• Osteoporose
• Diabetes mellitus
• Nebenniereninsuffizienz
• Myopathie (Muskelschwäche)
• Psychose
• Hämorrhagisches Syndrom (Blutgerinnungsstörung)
• Perniziöse Anämie
• Thyreotoxische Krise

Thyreotoxische Krise

Thyreotoxische Krise ist die schwerste und lebensbedrohliche Komplikation der diffusen toxischen Struma. Es entwickelt sich, wenn alle Symptome plötzlich verschärft werden, häufiger passiert es nach der Operation, die Schilddrüse nach mehreren Stunden zu entfernen, dies geschieht, wenn seine Entfernung unvollständig ist. Auch eine Krise auslösen kann Stress, übermäßige körperliche Aktivität, Infektionen, verschiedene Operationen, Zahnextraktion sein.

Wenn sich die Krise entwickelt, kommt es zu einer massiven Freisetzung einer großen Menge aktiver Schilddrüsenhormone. Die Patienten werden unruhig, der Blutdruck steigt deutlich an. Außerdem entwickelt sich eine signifikante Stimulation, alle Symptome werden schlimmer: Zittern, Herzklopfen, Muskelschwäche, Durchfall, Übelkeit, Erbrechen. Weitere Aufregung wird durch eine Benommenheit und Bewusstlosigkeit, Koma-Entwicklung und Tod ersetzt.

Die Symptome bestimmt haben diffus giftiger Kropf, Ich werde zeigen, wie die Form der Diagnose so aussieht: Diffuser toxischer Kropf 2. Grades. Thyreotoxikose von leichter Schwere, nicht kompensiert. Komplikationen: thyreotoxische Myokarddystrophie.

Welche Tests sollte ich bei Verdacht auf einen diffusen toxischen Kropf durchführen?

Der diffuse toxische Kropf verursacht normalerweise keine Schwierigkeiten bei der Diagnose. Aber in jedem Fall gibt es in der Regel Ausnahmen. Für die Diagnostik verwenden Sie Labor- und instrumentelle Methoden.

Labormethoden zur Diagnose von diffus toxischem Kropf

• Der Hauptlabortest ist natürlich die Bestimmung von Schilddrüsenhormonen. Der Vorteil besteht darin, T3 und T4 vor ihrer Gesamtleistung freizugeben. Auch bestimmt TTG - ein Hypophysenhormon. Übergeben Sie diese Analysen am Morgen auf nüchternen Magen, unabhängig vom Zyklus bei Frauen.

Mit einer durch diffuse toxische Struma verursachten Thyreotoxikose wird TSH reduziert und freies T3 und T4 werden erhöht. Wenn es sich um eine subklinische Thyreotoxikose handelt, wird TSH gesenkt und freies T3 und T4 sind normal. Ich gebe bewusst keine Beispiele für normale Indikatoren, da unterschiedliche Labors durch unterschiedliche Methoden bestimmt werden, so dass die Ergebnisse variieren können.

• Es ist auch wichtig, die stimulierenden Antikörper gegen TSH-Rezeptoren zu bestimmen. Dies ist ein relativ junger Test, also vielleicht noch nicht überall. Dies sind Antikörper, die mit TSH konkurrieren und sich an Rezeptoren auf der Schilddrüse binden, was eine stimulierende Wirkung bereitstellt. Mit anderen Worten, diese Antikörper bewirken, dass die Schilddrüse mehr als nötig Hormone produziert, das habe ich bereits früher erwähnt.

Ihr Nachweis kann bei der Diagnose von diffusen toxischem Kropf helfen, obwohl sie bei anderen Krankheiten vorhanden sein können, die mit klinischen Hyperthyreose auftreten, wie subakute Thyreoiditis oder Multi-toxischen Kropf. Dies zeigt, dass die Analyse und wie es zu nehmen, die ich in dem Artikel „Antikörper gegen den TSH-Rezeptor erhöht: was zu tun ist“ beschrieben, so empfehle ich Ihnen, es zuerst lesen.

Dieser Indikator dient als Kriterium für die geschätzte Dauer der medikamentösen Behandlung. Sie werden vor Beginn der Behandlung und vor der erwarteten Aufhebung des Medikaments bestimmt. Wenn das Niveau höher als 35% ist, dann besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit für ein Wiederauftreten der Krankheit.

Wenn die Behandlung noch hoch ist, ist es sinnvoll, sich für die chirurgische Behandlung oder Behandlung von J131 zu entscheiden. Wenn der Titer nach der Operation erhöht bleibt, ist die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls aufgrund einer unvollständigen Entfernung des Schilddrüsengewebes ebenfalls hoch.

Bei adäquater medikamentöser Behandlung oder Behandlung mit radioaktivem Jod ist der Antikörpertiter nur bei 50% der Patienten nach operativer Behandlung reduziert - bei 83%.

Die Definition von Antikörpern gegen den TSH-Rezeptor wird in der Schwangerschaft verwendet, um das Risiko einer angeborenen Hyperthyreose beim Fötus oder Neugeborenen zu bestimmen.

Welche weiteren Forschungen müssen unternommen werden?

In komplexen Fällen, wenn ein unklares Bild der Krankheit vorliegt, können zusätzliche Untersuchungsmethoden erforderlich sein.

Radioisotopenstudie der Schilddrüse (Szintigraphie). Was ist das?

Szintigraphie Ist eine Methode der radioisotope Untersuchung, in der es möglich ist, die Funktion der Schilddrüse, sowie seine Struktur zu studieren: Lage, Dimensionen, Vorhandensein von Knoten. Als Radioisotop wird Iod (J 131) oder Technetium (Tc 99) verwendet. In Europa wird J123 verwendet, weil es weniger Halbwertszeit (T1 / 2 - 6 Stunden) hat, was die Dosis für den Patienten reduziert.

Schilddrüsenszintigraphie

Das Verfahren beruht auf der Fähigkeit der bessere Schilddrüse als andere Organe Jod (100-mal) aufnehmen, weil er es für die Synthese von Hormonen benötigt. Mit der Einführung von Isotopen akkumulieren sie in den Geweben der Schilddrüse. Technetium ist weniger gefährlich als Jod, weil, obwohl er von der Schilddrüse aufgenommen wird, aber es ist nicht in der Synthese von Hormonen, die verwendet wird, um schneller angezeigt.

Wie wird das Verfahren durchgeführt?

Erste Vorbereitung wird durchgeführt. Es besteht in der Abschaffung aller Medikamente und der Anwendung von Jod 2 Wochen vor dem Eingriff. Jemand empfiehlt, dies vorher zu tun.

Intravenös wird eine Menge Isotop auf nüchternen Magen injiziert, nach 30 Minuten kann man schon frühstücken. Dann kehrt der Patient nach Hause zurück und kehrt am nächsten Tag, d. H. 24 Stunden später, zurück, wenn der Höhepunkt des Arzneimittels in der Drüse erreicht ist. Es wird in eine spezielle Gammakamera gelegt, wo die Impulse aus der Schilddrüse abgelesen werden. Weiter am Computer werden diese Daten in ein Bild umgewandelt, in dem die Dichte (dunkler und heller) oder die Farbe die Sättigung des Medikaments in der Drüse bestimmt. Das ist das ganze Verfahren.

Bewertung des Ergebnisses Normalerweise beträgt die maximale Aufnahme des Arzneimittels nach 24 Stunden 20-40% der verabreichten Dosis.

Bei einer Thyreotoxikose sind diese Zahlen je nach Aktivitätsgrad zu hoch. Auch wenn der diffuse toxische Kropf gesehen wird, wird die Größe der Drüse zunehmen, das Medikament wird gleichmäßig verteilt.

Ultraschall der Schilddrüse

Ultraschall der Schilddrüse in der Beschreibung besonders nicht notwendig, weil diese Methode sehr häufig ist und wahrscheinlich gibt es keine solche Person, die mindestens einmal im Leben keinen Ultraschall irgendeines Organs unterzogen hat. Es ist erwähnenswert, dass Ultraschall uns nur Informationen über die Struktur der Schilddrüse gibt, aber in keiner Weise über ihre Funktion.

Der diffuse toxische Kropf zeichnet sich durch eine Größenzunahme, eine Abnahme der Echogenität des Gewebes aus. Die Zeichen sind nicht spezifisch für diese Krankheit, mit anderen Worten, diese Beschreibung ist für andere Schilddrüsenerkrankungen geeignet.

Auch der Blutfluss wird untersucht, bei diffusem toxischem Kropf ist er erhöht. Es gibt eine Anwesenheit oder Abwesenheit von Knoten (möglicherweise ein gemeinsamer Verlauf von DTZ und Knotenstruma).

MRI (Magnetresonanztomographie)

Die MRT (Magnetresonanztomographie) wird zur Diagnose der Ophthalmopathie durchgeführt, die oft mit einem diffusen toxischen Kropf einhergeht.

Bei der Diagnose diffuser toxischer Struma werden nicht nur die oben genannten Indikatoren untersucht, sondern auch allgemeine klinische Tests durchgeführt. Die Bestimmung der Leber- und Nierenfunktion, die Höhe der Leukozyten im Blut ist für die Ernennung der weiteren Behandlung notwendig.

Darauf habe ich alles. Ich hoffe sehr, dass Sie alle Informationen in diesem Artikel gefunden haben, und wenn Sie irgendwelche Fragen haben, zögern Sie nicht, sie in den Kommentaren zu fragen. Behandlung von diffusem toxischem Kropf Ich werde die Regale in meinem nächsten Artikel auslegen.

Und doch würde ich gerne wissen, wie Sie das Verfahren der Szintigraphie übertragen haben? Welche unangenehmen Empfindungen hat Ihr Eingriff verursacht? Teilen Sie Informationen in den Kommentaren unten.

Mit Wärme und Sorgfalt, die Endokrinologin Dilyara Lebedeva